Criterios Diagnósticos

Criterios Diagnóstico para Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA)

2011-12-19T14:00:00.000-08:00

El Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) es un síndrome de inflamación e incremento de la permeabilidad asociado con una constelación de anormalidades clínicas, radiológicas, y fisiológicas inexplicadas por elevaciones en presión auricular izquierda o capilar pulmonar.

Todas las definiciones de este síndrome incluyen pacientes en quienes se encuentran los siguientes criterios:

Condición asociada identificable
Comienzo agudo
Presión en cuña (wedge) de la arteria pulmonar </=18 mm Hg o ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda
Infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax
Injuria pulmonar aguda está presente si la relación Pao₂/Fio₂ es </= 300
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo está presente si la relación Pao₂/Fio₂ es </= 200

SDRA = síndrome de distrés respiratorio agudo; Pao₂ = presión parcial arterial de oxígeno; Fio₂ = fracción inspirada de oxígeno.

Condiciones Clínicas Asociadas con Desarrollo de SDRA

Injuria pulmonar directa

Neumonía
Aspiración de contenido gástrico
Injuria por inhalación
Ahogamiento
Contusión pulmonar
Embolia grasa
Edema de reperfusión pulmonar post transplante pulmonar o embolectomía pulmonar

Injuria pulmonar indirecta

Sepsis
Trauma severo
Pancreatitis aguda
Bypass cardiopulmonar
Transfusiones masivas
Sobredosis de drogas

Bibliografía:

Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, Lamy M, Legall JR, Morris A, Spragg R. The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med. 1994 Mar;149(3 Pt 1):818-24. [Medline]
Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2000 May 4;342(18):1334-49. [Medline]
Mortelliti MP, Manning HL. Acute respiratory distress syndrome. Am Fam Physician. 2002 May 1;65(9):1823-30. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Dermatitis Atópica (DA)

2011-12-19T13:59:00.002-08:00

Criterios Diagnóstico de Hanifin y Rajka para Dermatitis Atópica (DA)

Criterios Mayores: Debe tener tres o más:

Prurito
Distribución y morfología típica

Liquenificación o linearidad flexional en adultos
Compromiso extensor y facial en infantes y niños

Dermatitis crónica o crónicamente recidivante
Historia personal o familiar de atopias (asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica)

Criterios Menores: Deben tener 3 o más de:

Xerosis
Ictiosis, hiperlinearidad palmar, o queratosis pilaris
Reactividad a pruebas cutáneas inmediata (tipo 1)
IgE sérico elevado
Comienzo a temprana edad
Tendencia a infecciones cutáneas (especialmente S. aureus y herpes simplex) o defecto en la inmunidad mediada por células
Tendencia a dermatitis en manos y pies inespecíficas
Eczema del pezón
Queilitis
Conjuntivitis recurrente
Pliegue infraorbitario de Dennie-Morgan
Queratocono
Cataratas anterior subcapsular
Oscurecimiento orbitario (ojeras)
Eritema o palidez facial
Pitiriasis alba
Pliegues anteriores del cuello
Prurito al sudar (hipersudoración)
Intolerancia a lanas y solventes orgánicos
Acentuación perifolicular
Intolerancia a alimentos
Curso influenciado por factores ambientales o emocionales
Dermografismo blanco

Criterios Universales Sugeridos por la American Academy of Dermatology para Dermatitis Atópica (DA)

A. Características esenciales; deben estar presentes y, si es completo, son suficientes para el diagnóstico

Prurito
Cambios eczematosos que son agudos, subagudos, o crónicos:

a. Patrones específicos para la edad y típicos

(i) Compromiso facial, cuello, y extensor en infantes y niños

(ii) Lesiones flexionales actuales o previas en adultos/cualquier edad

(iii) Respeta las regiones inguinales y axilares

b. Curso crónico o recidivante

B. Características importantes que se ven en la mayoría de los casos, y soportan el diagnóstico

Comienzo a temprana edad
Atopia (reactividad a IgE)
Xerosis

C. Características asociadas: Asociaciones clínicas; ayudan a sugerir el diagnóstico de Dermatitis Atópica pero son inespecíficas para ser utilizadas para definir o detectar Dermatitis Atópica en estudios de investigación y epidemiológicos

Queratosis pilaris/Ictiosis/Hiperlinearidad palmar
Respuesta vascular atípica
Acentuación perifolicular/Liquenificación/Prurigo
Cambios oculares/periorbitales
Lesiones periorales/periauriculares

D. Exclusiones: El diagnóstico de certeza de Dermatitis Atópica depende de la exclusión de condiciones como escabiosis, dermatitis alérgica por contacto, dermatitis seborreica, linfoma cutáneo, ictiosis, psoriasis, y otras entidades primarias.

Bibliografía:

Rothe MJ, Grant-Kels JM. Diagnostic criteria for atopic dermatitis. Lancet. 1996; 348: 769-770. [Medline]
Rudikoff D, Lebwohl M. Atopic dermatitis. Lancet. 1998; 351: 1715-1721. [Medline]
Simpson EL, Hanifin JM. Atopic dermatitis. Med Clin North Am. 2006 Jan;90(1):149-67 [Medline]

Criterios para el Diagnóstico Definitivo de Enfermedad de Crohn

2011-12-19T13:59:00.000-08:00

A. Una de las siguientes tres condiciones deben estar presentes:

Úlcera intestinal longitudinal o deformidad inducida por una úlcera longitudinal o patrón de empedrado
Ulceraciones intestinales aftosas pequeñas organizados en forma longitudinal en al menos 3 meses, más granulomas no caseosos
Ulceraciones aftosas múltiples y pequeñas en tracto digestivo superior e inferior, no necesariamente con organización longitudinal, por al menos 3 meses, más granulomas no caseosos

B. Las siguientes enfermedades deben ser excluidas:

Colitis ulcerosa
Enterocolitis isquémica
Enterocolitis infecciosa aguda

Bibliografía:

Yao T, Matsui T, Hiwatashi N. Crohn's disease in Japan: diagnostic criteria and epidemiology. Dis. Colon Rectum. 2000 Oct;43(10 Suppl):S85-93. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Colangitis

2011-12-19T13:56:00.000-08:00

Los criterios diagnóstico para colangitis son:

fiebre o dolor abdominal en el cuadrante superior derecho;
evidencia endoscópica o radiológica (ecografía o TC) de obstrucción del tracto biliar debido a litiasis, estricturas, o tumor; y
evidencia de laboratorio de hiperbilirubinemia y fosfatasa alcalina elevada.

Bibliografía:

Lee CC, Chang IJ, Lai YC, Chen SY, Chen SC. Epidemiology and prognostic determinants of patients with bacteremic cholecystitis or cholangitis. Am. J. Gastroenterol. 2007 Mar;102(3):563-9. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

2011-12-19T13:55:00.001-08:00

Clasificación	Definición	Criterios Diagnóstico
Biológica CID	Defecto hemostático sin manifestaciones clínicas	D-Dímeros Elevados y 1 criterio mayor para consumo de plaquetas o factores de coagulación o 2 criterios menores para consumo de plaquetas o factores de coagulación
Clínica CID	Defecto hemostático con manifestaciones isquémicas o hemorrágicas	Lo mismo que arriba + sangrado microvascular y/o trombosis
CID Complicado	Defecto hemostático con manifestaciones isquémicas o hemorrágicas que pone en riesgo la función de órganos o el pronóstico del paciente	Lo mismo que arriba + fallo orgánico (único o múltiple)

Detalles de los criterios de laboratorio

D-Dímeros mayor de 500 µg/L

Consumo de plaquetas

Menor: conteo de plaquetas entre 50 y 100.000·/mm³
Mayor: conteo de plaquetas menor de 50.000·/mm³

Consumo de factores de coagulación

Menor: RIN del TP entre 1,2 y 1,5
Mayor: RIN del TP mayor de 1,5

RIN del TP = rango internacional normatizado del tiempo de protrombina. La elevación de los D-Dímeros no son específicos de CID. Igualmente, las manifestaciones clínicas de CID no son específicas.

Bibliografía;

Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M; Scientific Subcommittee on Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost. 2001 Nov;86(5):1327-30. [Medline]

Criterios ACR para la Clasificación del síndrome de Churg-Strauss (SCS)

2011-12-19T13:54:00.001-08:00

Criterios de la American College of Rheumatology (1990) para la clasificación del síndrome de Churg-Strauss (SCS). Clasificado como SCS si al menos presenta 4 de los siguientes 6 criterios:

Asma: Historia de dificultad respiratoria o sibilancias espiratorias difusas.
Eosinofilia: Eosinofilia >10% en conteo diferencial de glóbulos blancos.
Mono- or polineuropatía: Desarrollo de mononeuropatía, mononeuropatía múltiple, o polineuropatía (distribución en guante o en bota) atribuible a vasculitis sistémica.
Infiltrados pulmonares migratorios: Infiltrados pulmonares migratorios o transitorios (no incluyendo infiltrados fijos). Atribuibles a vasculitis.
Anormalidades de los senos paranasales: Historia de dolor agudo o crónico de los senos paranasales u opacificación radiográfica de los senos paranasales.
Eosinófilos extravascular: Biopsia incluyendo arterias, arteriolas o vénulas mostrando acúmulos de eosinófilos en áreas extravasculares.

Bibliografía:

Masi AT, Hunder GG, Lie JT, Michel BA, Bloch DA, Arend WP, Calabrese LH, Edworthy SM, Fauci AS, Leavitt RY, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Churg-Strauss syndrome (allergic granulomatosis and angiitis). Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1094-100. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Cefalea en Racimos (ICHD-II)

2011-12-19T13:53:00.001-08:00

Cefalea en racimos

A. Al menos 5 ataques que cumpla con los criterios B-D

B. Dolor severo o muy severo unilateral orbitario, supraorbitario y/o temporal que dura 15-180 minutos si no es tratado

C. Cefalea acompañada por al menos 1 de los siguientes:

Inyección conjuntival y/o lagrimación ipsilateral
Congestión nasal y/o rinorrea ipsilateral
Edema de párpado ipsilateral
Sudoración frontal y facial ipsilateral
Miosis y/o ptosis ipsilateral
Sensación de ansiedad o agitación

D. Los ataques tienen una frecuencia desde 1 a 8/día

E. No atribuida a otra enfermedad

Cefalea en racimos episódica

A. Ataques que cumplen los criterios A-E para "Cefalea en racimos"

B. Al menos 2 períodos de la cefalea en racimo dura de 7-365 días y separado por períodos de remisión libre de dolor de >/=1 mes

Cefalea en racimos crónica

A. Ataques que cumplen los criterios A-E para "Cefalea en racimos"

B. Los ataques recurren >1 año sin períodos de remisión o con períodos de remisión que duran <1 mes

Bibliografía:

International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160 (www.i-h-s.org)

Criterios para el Diagnóstico de Enfermedad de Behçet

2011-12-19T13:51:00.003-08:00

Hallazgo	Definición
Úlceras orales recurrentes	Aftas menores, aftas mayores, o úlceras herpetiformes observadas por el médico o paciente, las cuales deben haber recurrido al menos tres veces en un período de 12-meses
Ulceración genital recurrente	Ulceración aftosa o cicatriz observada por el médico o paciente
Lesiones oculares	Uveítis anterior, uveítis posterior, o células en el vítreo en el examen con lámpara de hendidura; o vasculitis retinal detectada por un oftalmólogo
Lesions dérmicas	Eritema nodoso observado por el medico o paciente, pseudofoliculitis, o lesiones papulopustulares; o nódulos acneiformes observados por el médico en un paciente postadolescente quién no está recibiendo corticosteroides
Prueba de patergia positive	Prueba interpretada como positiva por el médico a las 24 a 48 horas

Para realizar el diagnóstico, un paciente debe tener ulceración oral recurrente más al menos dos de los otros hallazgos en ausencia de otra explicación clínica.

Bibliografía:

O'Neill TW, Rigby AS, Silman AJ, Barnes C. Validation of the International Study Group criteria for BehÃ§et's disease. Br J Rheumatol. 1994 Feb;33(2):115-7. [Medline]

Criterios Revisados de la ARA para la Clasificación de la Artritis Reumatoide (AR)

2011-12-19T13:51:00.001-08:00

El propósito de la clasificación, un paciente tiene AR si presenta al menos 4 de los siguientes 7 criterios. Los criterios del 1 al 4 deben estar presentes por al menos 6 semanas. Los pacientes con 2 diagnósticos clínicos no son excluidos. La denominación como clásico, definitivo, o probable AR no se realiza.

Rigidez matutina: Rigidez matutina en y alrededor de las articulaciones de al menos una hora de duración antes de su mejoría máxima.
Artritis de tres o más áreas articulares: Al menos tres de ellas tienen que presentar simultáneamente hinchazón de tejidos blandos o líquido sinovial (no sólo crecimiento óseo) observados por un médico; las 14 posibles áreas articulares son las interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF), muñecas, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalángicas (MTF).
Artritis de las articulaciones de las manos: Manifestada por hinchazón en al menos una de las siguientes áreas articulares: muñeca, metacarpofalángicas (MCF) o interfalángicas proximales (IFP).
Artritis simétrica: Compromiso simultáneo de las mismas áreas articulares (como se exige en 2) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afección bilateral de interfalángicas proximales (IFP), metacarpofalángicas (MCF) o metatarsofalángicas (MTF) aunque la simetría no sea absoluta).
Nódulos reumatoides: Nódulos subcutáneos, sobre prominencias óseas o en superficies extensoras o en regiones yuxtaarticulares, observados por un médico.
Factor reumatoideo sérico: Demostración de "factor reumatoide" sérico positivo por cualquier método.
Alteraciones radiográficas: Alteraciones típicas de artritis reumatoide en las radiografías posteroanteriores de las manos y de las muñecas, que pueden incluir erosiones o descalcificación ósea indiscutible localizada o más intensa junto a las articulaciones afectas (la presencia única de alteraciones artrósicas no sirve como criterio).

Bibliografía:

Clegg DO, Ward JR. Diagnostic criteria in rheumatoid arthritis. Scand J Rheumatol Suppl. 1987;65:3-11. [Medline]
Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, McShane DJ, Fries JF, Cooper NS, Healey LA, Kaplan SR, Liang MH, Luthra HS, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988 Mar;31(3):315-24. [Medline]

Criterios de Clasificación de la ACR para Arteritis de Células Gigantes

2011-12-19T13:50:00.002-08:00

Tres de los siguientes cinco criterios son requeridos según los criterios de clasificación de la American College of Rheumatology (ACR) para la arteritis de células gigantes:

Edad de 50 años o mayor;
Cefalea de reciente comienzo localizada;
Sensibilidad de la arteria temporal o disminución del pulso de arteria temporal;
Eritrosedimentación de al menos 50 mm/h; y
Biopsia de la arteria anormal caracterizado por infiltración mononuclear o inflamación granulomatosa.

Estos criterios han reportado una sensibilidad del 93,5% y una especificidad del 91,2% para la clasificación de arteritis de células gigantes comparado con otras vasculitis.

Bibliografía:

Hunder GG, Bloch DA, Michel BA, Stevens MB, Arend WP, Calabrese LH, et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum. 1990;33:1122-8.[Medline]

Criterios para la Clasificación del Síndrome Antifosfolípido (AFL)

2011-12-19T13:50:00.000-08:00

Criterios clínicos

Trombosis vascular

Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa, o de pequeños vasos, que ocurran en cualquier tejido u órgano

Complicaciones del embarazo

Uno o más muertes no explicadas de fetos morfológicamente normales después de la semana 10 de gestación; o
Uno o más nacimientos prematuros de neonatos morfológicamente normales, antes de la semana 34 de gestación; o
Tres o más abortos espontáneos consecutivos no explicados, antes de la semana 10 de gestación.

Criterios de laboratorio

Anticuerpos anticardiolipina

Anticuerpos anticardiolipina IgG o IgM presentes en niveles moderados o elevados en sangre en dos o más ocasiones, separados por al menos 6 semanas

Anticuerpos anticoagulante lúpico

Anticuerpos anticoagulante lúpico detectados en sangre en dos o más ocasiones separados por al menos 6 semanas, de acuerdo a las guías de la International Society on Thrombosis and Hemostasis

Un diagnóstico definitivo de síndrome antifosfolípido requiere la presencia de al menos uno de los criterios clínicos y al menos uno de los criterios de laboratorio. No existen límites de intervalos entre los eventos clínicos y los hallazgos positivos en el laboratorio.

Los anticuerpos antifosfolípido que no se encuentran incluidos dentro de los criterios diagnóstico son los siguientes: anticuerpos anticardiolipina IgA, anticuerpos anti B2-glicoproteína I, y anticuerpos antifosfolípido dirigidos contra otros fosfolípidos diferentes a la cardiolipina (ej. fosfatidilserina y fosfatidiletanolamina) o contra proteínas unidas a fosfolípidos deifernte a la cardiolipina unida a B2-glicoproteína I (por ej. protrombina, anexina V, proteína C o proteína S).

Bibliografía:

Levine JS, Branch DW, Rauch J. The antiphospholipid syndrome. N Engl J Med. 2002 Mar 7;346(10):752-63. [Medline]
Greaves M, Cohen H, MacHin SJ, Mackie I. Guidelines on the investigation and management of the antiphospholipid syndrome. Br J Haematol. 2000 Jun;109(4):704-15.[Medline]
Alving BM. Diagnosis and management of patients with the antiphospholipid syndrome. J Thromb Thrombolysis. 2001 Sep;12(1):89-93.[Medline]

Criterios para Angina Refractaria Crónica Estable

2011-12-19T13:49:00.000-08:00

Los criterios para angina refractaria crónica estable fueron definidos por Mannheimer y colaboradores en 2002 como "una condición crónica caracterizada por la presencia de angina causada por insuficiencia coronaria en presencia de enfermedad de arterias coronarias que no pueden ser controladas por una combinación de tratamientos médicos, angioplastía y cirugía de bypass coronario. La presencia de isquemia miocárdica reversible debería ser clínicamente establecida como causa de los síntomas. Crónico es definido como una duración de más de 3 meses.

Bibliografía:

Mannheimer C, Camici P, Chester MR, Collins A, DeJongste M, Eliasson T, Follath F, Hellemans I, Herlitz J, Lüscher T, Pasic M, Thelle D. The problem of chronic refractory angina; report from the ESC Joint Study Group on the Treatment of Refractory Angina. Eur Heart J. 2002 Mar;23(5):355-70. [Medline]

Clasificación y Severidad de la Angina

2011-12-19T13:48:00.001-08:00

Clase I

Ausencia de angina con la actividad física ordinaria (por ej., caminar, subir escaleras). Angina con esfuerzos prolongados o extenuantes.

Clase II

Limitación de reciente comienzo de la actividad ordinaria (por ej., caminar rápidamente o caminar >2 cuadras; subir escaleras rápidamente o subir escaleras >1 piso); la angina puede empeorar después de las comidas, en temperaturas frías, o con stress emocional.

Clase III

Marcada limitación de la actividad ordinaria o habitual.

Clase IV

Incapacidad de realizar cualquier actividad física sin discomfort torácico. La angina ocurre durante el reposo.

Bibliografía:

Abrams J. Clinical practice. Chronic stable angina. N Engl J Med. 2005 Jun 16;352(24):2524-33. [Medline]
Sangareddi V, Chockalingam A, Gnanavelu G, Subramaniam T, Jagannathan V, Elangovan S. Canadian Cardiovascular Society classification of effort angina: an angiographic correlation. Coron Artery Dis 2004;15:111-114. [Medline]

Criterios del King´s College Hospital para Transplante Hepático en Fallo Hepático Fulminante

2011-12-19T13:36:00.000-08:00

Enfermedad inducida por acetaminofeno

pH arterial <7,3 (independiente del grado de encefalopatía)

Encefalopatía grado III o IV, y

Tiempo de protrombina >100 segundos, y

Creatinina sérica >3,4mg/dl (301 μmol/L)

Todas las otras causas de fallo hepático fulminante

Tiempo de protrombina >100 segundos (independiente del grado de encefalopatía)

Cualquiera tres de las siguientes variables (independiente del grado de encefalopatía)

Edad <10 años o >40 años
Etiología: hepatitis no A no B, hepatitis por halotano, reacciones idiosincrática a drogas
Duración de la ictericia antes del comienzo de la encefalopatía >7 días
Tiempo de protrombina >50 segundos
Bilirrubina sérica >18 mg/dl (308 μmol/L)

Bibliografía:

O'Grady JG, Alexander GJ, Hayllar KM, Williams R. Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure. Gastroenterology. 1989 Aug;97(2):439-45. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Faringitis Aguda

2011-12-19T13:35:00.002-08:00

Adultos

Cuadro clínico sospechoso de faringitis estreptocócica (como fiebre, hinchazón amigdalina, exudado, linfadenomegalia cervical anterior o ganglios dolorosos en esa zona, ausencia de tos o coriza) con

Historia de fiebre reumática o
Exposición intrafamiliar documentada o
Positividad de prueba de “cribado” rápido en busca de estreptococos

Niños

Cuadro clínico sospechoso de faringitis estreptocócica (como hinchazón amigdalina, exudado, linfadenomegalia cervical anterior o ganglios dolorosos en esa zona, ausencia de coriza) con

Historia de fiebre reumática o
Exposición intrafamiliar documentada o
Positividad de prueba de “cribado” rápido en busca de estreptococos o
Positividad del cultivo de material faríngeo (exudado) (para aquellos pacientes con prueba de “cribado” rápido negativo)

Score de Faringitis Estreptocóccica

(Score de Dolor de Garganta)

Síntomas	Puntos
Fiebre (subjetiva o medida en consultorio)	1
Ausencia de tos	1
Adenopatía cervical anterior dolorosa	1
Exudados o inflamación amigdalina	1
Edad Menor de 15 años 15 a 45 años Mayor de 45 años	+1 0 -1

Puntuación:

· 0 o -1 puntos: infección estreptocócica descartada (2 porciento);

· 1 a 3 puntos: solicitar test rápido y realizar tratamiento de acuerdo al resultado del mismo;

· 4 a 5 puntos: probable infección estreptocócica (52 porciento), considerar tratamiento con antibióticos en forma empírica.

Bibliografía:

Vincent MT, Celestin N, Hussain AN. Pharyngitis. Am Fam Physician. 2004 Mar 15;69(6):1465-70. [Medline]
McIsaac WJ, Goel V, To T, Low DE. The validity of a sore throat score in family practice. CMAJ. 2000 Oct 3;163(7):811-5. [Medline]
Neuner JM, Hamel MB, Phillips RS, Bona K, Aronson MD. Diagnosis and management of adults with pharyngitis. A cost-effectiveness analysis. Ann Intern Med. 2003 Jul 15;139(2):113-22. [Medline]

Diagnóstico de Diabetes Mellitus Gestacional (DMG)

2011-12-19T13:35:00.000-08:00

Screening para diabetes mellitus gestacional

Carga oral con 50-g de glucosa, administrada entre las semanas 24 y 28, sin considerar el horario del día o tiempo de la última comida. El screening universal de glucosa en sangre está indicado para pacientes que son Hispanos, Africanos, Americanos Nativos, Sur o Este Asiático, Islas del Pacífico, o ancestros Indígenas Australianos. Otros pacientes que no conocen antecedentes de diabetes en familiares de primer grado, menores de 25 años de edad, presentan peso normal antes del embarazo, y no presentan historia de metabolismo anormal de la glucosa o pobres resultados obstétricos no requieren screening de rutina.
Medición de glucosa en plasma venoso 1 hora más tarde.
Un valor de 130 mg/dL (7.2 mmol/L) o mayor en plasma venoso indica la necesidad de una prueba diagnóstica completa de tolerancia a la glucosa.

Diagnóstico de diabetes mellitus gestacional

El diagnóstico de DMG está basado en una PTOG. Los criterios diagnóstico para la PTOG de 100 g son derivados del trabajo original de O’Sullivan y Mahan modificados por Carpenter y Coustan.Alternativamente, el diagnóstico puede ser realizado utilicando una carga con 75 g de glucosa y los valores de corte de glucosa son realizados en ayunas, 1h, y 2 h; sin embargo, esta prueba no ha sido bien validada como la PTOG de 100 g.

Diagnóstico de DMG con carga de glucosa de 100 g o 75 g

	mg/dl	mmol/l
Carga de glucosa de 100 g Ayunas 1 h 2 h 3 h	95 180 155 140	5.3 10.0 8.6 7.8
Carga de glucosa de 75 g Ayunas 1 h 2 h	95 180 155	5.3 10.0 8.6

Dos o más concentrationes en plasma venoso deben ser encontrados o excedidos para un diagnóstico positivo. La prueba debe ser realizada en la mañana después de una ayuna de 8 y 14 h y después de al menos 3 días de dieta irrestricta (>150 g de carbohidratos por día) y sin limitación de la actividad física. El sujeto debe permanecer sentado y no debe fumar durante la prueba.

Bibliografía:

American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2008 Jan;31 Suppl 1:S55-60. [Medline]
Berger H, Crane J, Farine D, Armson A, De La Ronde S, Keenan-Lindsay L, Leduc L, Reid G, Van Aerde J; Maternal-Fetal Medicine Committee; Executive and Coundil of the Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada. Screening for gestational diabetes mellitus. J Obstet Gynaecol Can. 2002 Nov;24(11):894-912. [Medline]

Definición 1996 de la CDC de Caso para Sífilis (Treponema pallidum)

2011-12-19T13:33:00.000-08:00

La sífilis es una enfermedad sexualmente transmitida que tiene un curso clínico altamente variable. La clasificación realizada por un médico con experiencia en sífilis debe basarse en las siguientes definiciones de caso desarrolladas con un propósito de vigilancia.

Sífilis primaria

Descripción clínica: Un estadio de infección con Treponema pallidum caracterizado por uno o más chancros (úlceras); los chancros pueden diferir considerablemente en apariencia clínica.

Criterios de laboratorio para el diagnóstico: Demostración de T. pallidum en muestras clínicas por microscopía de campo oscuro, anticuerpos de fluorescencia directa (DFA-TP), o métodos equivalentes.

Clasificación de caso

Probable: un caso clínicamente compatible con una o más úlceras (chancros) consistente con sífilis primaria y una prueba serológica reactiva (no treponémica: Venereal Disease Research Laboratory [VDRL] o reagina plasmática rápida [RPR]; treponémicos: prueba fluorescente de absorción de anticuerpos treponémicos [FTA-ABS] o análisis de microhemaglutinación de anticuerpos de T. pallidum [MHA-TP])
Confirmado: un caso clínicamente compatible que es confirmado con el laboratorio

Sífilis secundaria

Descripción clínica: Un estadio de infección causado por T. pallidum y caracterizado por lesiones mucocutáneas localizadas o difusas, a menudo con linfadenopatías generalizadas. El chancro primario puede aún estar presente.

Criterios de laboratorio para el diagnóstico: Demostración de T. pallidum en muestras clínicas por microscopia de campo oscuro, DFA-TP, o métodos equivalentes

Clasificación de caso:

Probable: un caso clínicamente compatible con un título no treponémico (VDRL o RPR) igual o mayor a 4
Confirmado: un caso clínicamente compatible que es confirmado con el laboratorio

Sífilis latente

Descripción clínica: Un estadio de infección causado por T. pallidum en el cual los organismos persisten en el cuerpo de la persona infectada sin causar síntomas o signos. La sífilis latente es subdividida en categorías temprana, tardía, y desconocida basada en la duración de la infección.

Clasificación de caso:

Probable: ausencia de signos o síntomas clínicos de sífilis y la presencia de uno o más de los siguientes:

Ausencia de diagnóstico previo de sífilis, una prueba reactiva no treponémica (VDRL o RPR), y una prueba reactiva treponémica (FTA-ABS o MHA-TP)
Antecedente de tratamiento para sífilis y un título actual con pruebas no treponémicas demostrando incremento cuatro veces o más del último título de pruebas no treponémicas

Sífilis latente temprana

Descripción clínica: Una subcategoría de sífilis latente. Cuando la infección inicial ha ocurrido dentro de los 12 meses previos, la sífilis latente es clasificada como latente temprana.

Clasificación de caso: Probable: sífilis latente en una persona que presenta evidencia de haber adquirido la infección dentro de los 12 meses previos basado en uno o más de los siguientes criterios:

Seroconversión documentada o incremento de 4 veces o más en el título de una prueba no treponémica durante los 12 meses previos
Una historia de síntomas consistente con sífilis primaria o secundaria durante los 12 meses previos
Una historia de exposición sexual con una pareja que presenta sífilis primaria o secundaria confirmada o probable o sífilis latente temprana probable (documentada independientemente de la duración menor de 1 año)
Pruebas treponémicas y no treponémicas reactivas y pruebas de una persona cuya única exposición posible ocurrió dentro de los 12 meses previos

Sífilis latente tardía

Descripción clínica: Una subcategoría de sífilis latente. Cuando la infección inicial ha ocurrido más allá de 1 año previo, la sífilis latente es clasificada como latente tardía.

Clasificación de caso:

Probable: sífilis latente en un paciente que no presenta evidencia de haber adquirido la enfermedad dentro de los 12 meses precedentes y cuya edad y títulos no cumplen los criterios especificados para sífilis latente de duración desconocida.

Sífilis latente de duración desconocida

Descripción clínica: Una subcategoría de sífilis latente. Cuando el día inicial de la infección no puede ser establecido como haber ocurrido dentro del año previo y la edad del paciente y los títulos cumplen los criterios descriptos más abajo, la sífilis latente es clasificada como sífilis latente de duración desconocida.

Clasificación de caso:

Probable: sífilis latente que no cumple con los criterios para sífilis latente temprana, y el paciente tiene 13-35 años de edad y presenta un título no treponémico mayor o igual a 32

Neurosífilis

Descripción clínica: Evidencia de infección en el sistema nervioso central con T. pallidum

Criterios de laboratorio para el diagnóstico: Una prueba serológica reactiva para sífilis y VDRL reactiva en el líquido cefalorraquídeo (LCR)

Clasificación de caso:

*Probable: sífilis de cualquier estadio, con VDRL negativo en LCR, y ambos de los siguientes:

Proteínas o recuento de leucocitos elevados en LCR en ausencia de otras causas conocidas de estas anormalidades
Síntomas o signos clínicos consistentes con neurosífilis en ausencia de otras causas conocidas de estas anormalidades

*Confirmada: sífilis de cualquier estadio que cumple con los criterios de laboratorio para neurosífilis

Sífilis tardía con otras manifestaciones clínicas que neurosífilis (sífilis tardía benigna y sífilis cardiovascular)

Descripción clínica: Manifestaciones clínicas de sífilis tardía diferente a neurosífilis puede incluir lesiones inflamatorias del sistema cardiovascular, piel, y hueso. Raramente, otras estructuras (como por ej., tracto respiratorio superior e inferior, boca, ojos, órganos abdominales, órganos reproductivos, ganglios linfáticos, y músculo esquelético) pueden estar comprometidos. La sífilis tardía usualmente se vuelve clínicamente manifiesta únicamente después de período de 15-30 años de infección no tratada.

Criterios de laboratorio para el diagnóstico: Demostración de T. pallidum en lesiones tardías por anticuerpos fluorescentes o tinciones especiales, aunque los organismos son raramente visualizados en lesiones tardías)

Clasificación de caso:

Probable: anormalidades características o lesiones del sistema cardiovascular, piel, hueso, u otras estructuras con una prueba treponémica reactiva, en ausencia de otras causas conocidas para estas anormalidades, y sin anormalidades en el LCR y síntomas o signos clínicos consistente con neurosífilis
Confirmado: un caso clínicamente compatible que es confirmado con el laboratorio

Comentario: El análisis del LCR para evidencia de neurosífilis es necesaria en la evaluación de la sífilis tardía con manifestaciones clínicas.

Recién nacido muerto (mortinato) sifilítico

Definición de caso clínico: Una muerte fetal que ocurre después de la semana 20 de gestación o en un feto que pesa más de 500 g y la madre con sífilis que no ha sido tratada o inadecuadamente tratada* al parto

Comentario: Con el propósito del reporte, el mortinato sifilìtico debería ser reportado como caso de sìfilis congénita.

*El tratamiento inadecuado consiste en cualquier tratamiento no penicilínico o con penicilina administyrado por menos de 30 días antes del parto.

Bibliografía:

CDC. Summary of notifiable diseases, United States, 1999. MMWR 1999;48(No. 53).
Koo D, Wetterhall SF. History and current status of the National Notifiable Diseases Surveillance System. Journal of Public Health Management Practice 1996;2:4-10.

Diagnóstico, Características Clínicas, y Tratamiento de Sarcoidosis

2011-12-19T13:32:00.002-08:00

Diagnóstico

El diagnóstico de sarcoidosis es firme cuando la evidencia en la radiografía de tórax está acompañada por características clínicas compatible y granulomas no caseificantes en la biopsia, con todas las otras causas de granulomas descartadas.
La biopsia está indicada para todos los probables pacientes en tener sarcoidosis, excepto aquellos con síndrome de Löfgren.
Los patólogos pueden identificar granulomas, pero el diagnóstico no debería estar basado en los hallazgos histopatológicos solamente.
Una respuesta al tratamiento con corticosteroides no establece en diagnóstico de sarcoidosis.
La medición de los niveles séricos de enzima convertidora de angiotensina es poco sensible y no específica como prueba diagnóstica y una pobre prueba guía terapéutica.
Para los pacientes sin aparente compromiso pulmonar, la tomografía de emisión de positrones (PET) con fluorodeoxiglucosa (FDG) es útil en identificar sitios para biopsia diagnóstica.
La tomografía de emisión de positrones (PET) con fluorodeoxiglucosa (FDG) y las imágenes de resonancia nuclear magnética (RNM) con gadolinio detectan compromiso cardiaco y neurológico. (Precaución en el uso de gadolinio es requerido, ya que existe la posibilidad de que la esclerosis fibrosante nefrogénica pueda desarrollarse en pacientes con enfermedad renal crónica.)
Las imágenes de tomografía computada (TC) no son necesarias en la mayoría de los pacientes con sarcoidosis. La TC está indicada cuando la radiografía de tórax es atípica para sarcoidosis o cuando ocurre hemoptisis.

Características Clínicas

Síntomas constitucionales como la fatiga que suele predominar.
La sarcoidosis cardiaca es mucho más común que la reportada previamente y puede causar disminución de la función ventricular y muerte súbita.
La sarcoidosis cardiaca y neurológica puede ocurrir sin aparente actividad de la enfermedad en otros órganos.
Los patrones radiográficos en el tórax (estadios 1, 2, y 3) no reflejan la cronología de la enfermedad.

Tratamiento

La mayoría de los pacientes con sarcoidosis no requieren tratamiento.
Existen pocos estudios bien controlados sobre la utilidad de agentes terapéuticos en pacientes con sarcoidosis (son dudosos los reportes anecdóticos).
El tratamiento para la sarcoidosis pulmonar es mejor controlado por estudios funcionales respiratorios.
Las lesiones deformantes en piel por sarcoidosis son usualmente crónicas y requieren tratamiento prolongado.

Bibliografía:

Iannuzzi MC, Rybicki BA, Teirstein AS. Sarcoidosis. N Engl J Med. 2007 Nov 22;357(21):2153-65. [Medline]

Diagnóstico e Indicaciones de Tratamiento para Molusco Contagioso

2011-12-19T13:32:00.000-08:00

El molusco contagioso en una enfermedad benigna que consiste en lesiones en piel umbilicadas, del color de la piel, perladas, de 2 a 5 mm de diámetro con un característico hoyuelo en el centro.

El diagnóstico de molusco contagioso es usualmente realizado por la apariencia característica de las lesiones. Cuando es necesario, el examen histológico o con microscopio electrónico puede confirmar el diagnóstico clínico. La tinción con hematoxilina y eosina revela queratinocitos conteniendo cuerpos de inclusión eosinofílicos en el citoplasma. La microscopía electrónica puede revelar las típicas partículas de poxvirus, similar al de la viruela. La microscopía electrónica también puede mostrar algunas células infectadas que pueden verse con microscopía con luz normal.

Las indicaciones para tratar el molusco contagioso incluyen:

aliviar el discomfort, incluyendo el prurito;
motivos cosméticos;
estigma social asociado con muchas lesiones visibles;
limitar la propagación a otras áreas del cuerpo y otras personas;
prevenir cicatrices e infección secundaria;
prevenir traumas y lesiones sangrantes.

Bibliografía:

van der Wouden JC, Menke J, Gajadin S, Koning S, Tasche MJ, van Suijlekom-Smit LW, Berger MY, Butler CC. Interventions for cutaneous molluscum contagiosum. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD004767. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Polimialgia Reumática (PMR)

2011-12-19T13:31:00.001-08:00

No existen criterios universalmente aceptados sobre o ampliamente validados para el diagnóstico de PMR. En ausencia de cualquier prueba patognomónica, nosotros usamos los siguientes 3 criterios para el diagnóstico clínico de PMR (1,2):

Edad de 50 años o más al comienzo
Dolor bilateral y rigidez matinal (de 30 minutos o más) persistente por al menos 1 mes, y comprometiendo al menos 2 de las siguientes 3 áreas: cuello o torso, hombros o regiones proximales de los brazos, y caderas o sectores proximales de los muslos
VSG (Westergren) elevada de 40 mm/h o más

Algunos autores agregan la pronta respuesta de los síntomas a los corticosteroides como un criterio adicional. Por otro lado, la presencia de otra enfermedad que explique los hallazgos excluye el diagnóstico.

Criterios Bird/Wood (3)

Tres o más de los siguientes, o al menos uno de los siguientes más resultados positivo en la biopsia de la arteria temporal:

Dolor y/o rigidez bilateral de hombros
Menos de dos semanas del comienzo de los síntomas de intensidad máxima
VSG mayor de 40 mm/h
Rigidez matinal por más de 1 hora
Paciente mayor de 65 años
Depresión y/o pérdida de peso
Hipersensibilidad bilateral proximal de los miembros superiores

Criterios de Jones y Hazleman (4)

Todos de los siguientes:

Dolor de los músculos de las cinturas escapular y pélvica sin debilidad
Rigidez matinal
Duración de los síntomas superior a dos meses (a menos que hubiera mediado tratamiento)
VSG >30 mm/h o proteína C reactiva >6 mg/l
Ausencia de artritis reumatoidea, artritis inflamatoria o cáncer
Ausencia de signos objetivos de enfermedad muscular
Rápida y categórica respuesta al tratamiento con corticoides sistémicos

VSG = velocidad de sedimentación globular.

Bibliografía:

Brooks RC, McGee SR. Diagnostic dilemmas in polymyalgia rheumatica. Arch Intern Med. 1997 Jan 27;157(2):162-8. [Medline]
Hunder, GG. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. In: Textbook of Rheumatology, 5th ed, Kelly, WN, Harris, ED, Ruddy, S, Sledge CB (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1996.
Bird HA, Esselinckx W, Dixon AS, Mowat AG, Wood PH. An evaluation of criteria for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 1979;38:434-9. [Medline]
Jones JG, Hazleman BL. Prognosis and management of polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 1981;40:1-5. [Medline]

Criterios Revisados para el Diagnóstico de Enfermedad Celíaca (EC) Propuesta por la ESPGHAN

2011-12-19T13:30:00.000-08:00

Diagnóstico definitivo de EC

Historia y presentación clínica compatible con EC
Screening serológico compatible con EC: anticuerpos antigliadina (AGA) anticuerpos antiendomisio (AEA), anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTG).
Hallazgos histológicos compatibles con EC: atrofia de vellosidades
Respuesta clínica y serológica evidente a la dieta libre de gluten (GFD)
Sujetos >2 años de edad
Descartar otra enfermedad clínica que mimetice la EC

Posibles Manifestaciones Clínicas de EC

A- Síntomas típicos

Diarrea crónica
Falta de crecimiento
Distención abdominal

B- Síntomas atípicos

I- Malabsorción secundaria

Anemia sideropénica
Estatura corta
Osteopenia
Abortos recurrentes
Esteatosis hepática
Dolor abdominal recurrente
Flatulencia

II- Independientes de la malabsorción

Dermatitis herpetiforme
Hipoplasia del esmalte dental
Ataxia
Alopecia
Cirrosis biliar primaria
Hipertransaminasemia aislada
Estomatitis aftosa recurrente
Miastenia gravis
Pericarditis recurrente
Psoriasis
Polineuropatía
Epilepsia (con o sin calcificaciones intracraneales)
Vasculitis
Cardiomiopatía dilatada
Hipo/hipertiroidismo

Pruebas Serológicas de Screening para el Diagnóstico de EC

Prueba	Sensibilidad	Especificidad	VPP	VPN
AGA IgG	57–100	42–98	20–95	41–88
AGA IgA	53–100	65–100	28–100	65–100
AEA IgA ^a	75–98	96–100	98–100	80–95
tTG IgA	90-98	95-97

VPP, valor predictivo positivo; VPN, valor predictivo negativo.

^a Pacientes mayores de 2 años.

Bibliografía:

Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: an evolving spectrum. Gastroenterology. 2001 Feb;120(3):636-51. [Medline]

Criterios El Escorial para el Diagnóstico de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

2011-12-19T13:29:00.000-08:00

El Comité de la World Federation of Neurology, en 1994 presentó los Criterios de El Escorial, usados hasta la fecha como guías diagnósticas. Para realizar el diagnóstico de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) se requiere:

A. Presencia de:

(A:1) Evidencia de degeneración del tipo de neurona motora inferior (NMI), por examen clínico, electrofisiológico o neuropatológico.

(A:2) Evidencia de degeneración de neurona motora superior (NMS) por examen clínico y

(A:3) Diseminación progresivo de los síntomas o signos dentro de una región o de otras regiones, determinados por medio de la historia clínica o exploración física, junto con

B. Ausencia de:

(B:1) Evidencia electrofisiológica o patológica de otra enfermedad o proceso que pueda explicar los signos de degeneración de neurona motora superior o inferior, y

(B:2) Evidencia de neuroimagen de otro proceso o enfermedad, que pueda explicar los signos clínicos y electrofisiológicos explicados.

El diagnóstico clínico de ELA, sin confirmación patológica,

Categorías diagnósticas

1. ELA Definitiva: Evidencia clínica de signos de NMS y de NMI en 3 regiones.*

2. ELA probable: Evidencia clínica de signos de NMS y de NMI en al menos 2 regiones, con los signos de NMS predominando sobre los de NMI.

3. ELA posible: Evidencia clínica de signos de NMS y de NMI en una región; o los signos de NMS están solamente presentes en una región, y los signos de NMI están definidos por criterios de electromiografía (EMG) en al menos 2 extremidades; con la apropiada aplicación de protocolos de neuroimagen y laboratorio para excluir otras causas.

4. Sospecha de ELA: Signos puros de NMI en 2 ó 3 regiones (p. Ej., atrofia muscular progresiva y otros síndromes motores).

* región: bulbo raquídeo, médula cervical, médula dorsal, médula lumbosacra.

NMS: neurona motora superior. NMI: neurona motora inferior. EMG: electromiografía.

Bibliografía:

Brooks BR. El Escorial World Federation of Neurology criteria for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis. Subcommittee on Motor Neuron Diseases/Amyotrophic Lateral Sclerosis of the World Federation of Neurology Research Group on Neuromuscular Diseases and the El Escorial "Clinical limits of amyotrophic lateral sclerosis" workshop contributors. J Neurol Sci. 1994 Jul;124 Suppl:96-107. [Medline]
Mitsumoto H. Diagnosis and progression of ALS. Neurology 1997; 48(S4):2S-8S.
Ross MA, Miller RG, Berchert L, Parry G, Barohn RJ, Armon C, Bryan WW, Petajan J, Stromatt S, Goodpasture J, McGuire D. Toward earlier diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis: revised criteria. rhCNTF ALS Study Group. Neurology. 1998 Mar;50(3):768-72. [Medline]

Diagnóstico de Síndromes de Neoplasia Endócrina Múltiple

2011-12-19T13:25:00.001-08:00

Sindrome	Gen mutado	Manifestaciones
MEN1	MEN1	Hiperparatiroidismo primario (usualmente hiperplasia de cuatro glándulas), adenomas hipofisarios anteriores, tumores del páncreas endocrino y duodeno, carcinoides embrionarios
MEN subtipo 2A	Proto-oncogen RET	Cáncer medular de tiroides, feocromocitoma, hiperparatiroidismo primario (usualmente adenoma único), amiloidosis liquen cutáneo, enfermedad de Hirschsprung
MEN subtipo 2B	Proto-oncogen RET	Cáncer medular de tiroides, feocromocitoma, hábito corporal marfanoide, características faciales que resultan de neuromas mucosos, ganglioneuromatosis del tracto gastrointestinal
Cáncer medular de tiroides familiar	Proto-oncogen RET	Cáncer medular de tiroides en al menos cuatro miembros de la familia, con ausencia documentada de otras endocrinopatías
Síndrome de tumor hiperparatiroidismo-mandibular	HRPT2	Hiperparatiroidismo primario (usualmente adenoma único), fibromas osificantes de maxilar o mandíbula, quistes renales y hamartomas, 15% de riesgo de carcinoma paratiroideo
Hiperparatiroidismo familiar aislado	MEN1, HRPT2, CASR, otro	Hiperparatiroidismo primario no sindrómico
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar	CASR	Hipercalcemia benigna; de manejo médico únicamente
Síndrome de von Hippel-Lindau (VHL)	VHL	Feocromocitoma, hemangioblastoma retinal y del sistema nervioso central, quistes renales y carcinoma de células claras, quistes pancreáticos y tumores de células de islotes, tumores del saco endolinfático, cistadenomas papilares del epidídimio y ligamento ancho
Feocromocitoma familiar / síndrome paraganglioma	SDHB, SDHC, SDHD	Paragangliomas múltiples y feocromocitoma
Neurofibromatosis tipo I	NF1	Feocromocitoma, rasgos físicos característicos (por ejemplo, manchas café con leche, neurofibromas, pecas axilares e inguinales)
Síndrome Cowden	PTEN	Cáncer no medular de tiroides (usualmente folicular antes que papilar); tumores benignos y malignos de piel, mucosa oral, mamas, y útero
Poliposis adenomatosa familiar	APC	Cientos de pólipos adenomatosos de colon, cáncer de colon, variante morular cribriforme de cáncer papilar de tiroides
Complejo Carney	PRKAR1A	Tumores endocrinos (incluyendo tiroideos, pituitarias, enfermedad adrenocortical nodular pigmentada primaria), característica pigmentación de la piel, mixomas, schwannomas melanóticos
Cáncer tiroideo no medular familiar	Desconocido	Cáncer tiroideo no medular no sindrómico

Bibliografía:

Callender GG, Rich TA, Perrier ND. Multiple endocrine neoplasia syndromes. Surg Clin North Am. 2008 Aug;88(4):863-95 [Medline]

Escala Atenas de Insomnio

2011-12-18T02:29:00.001-08:00

Instrucciones:

Esta escala está diseñada para registrar su propia percepción de cualquier dificultad en el dormir que usted pudiera haber experimentado. Por favor marque (encerrando en un círculo el número correspondiente) la opción debajo de cada enunciado para indicar su estimación de cualquier dificultad, siempre que haya ocurrido durante la última semana.

Inducción del dormir (tiempo que le toma quedarse dormido una vez acostado).
0. Ningún problema.
1. Ligeramente retrasado.
2. Marcadamente retrasado.
3. Muy retrasado o no durmió en absoluto.

Despertares durante la noche.
0. Ningún problema.
1. Problema menor.
2. Problema considerable.
3. Problema serio o no durmió en absoluto.

Despertar final más temprano de lo deseado.
0. No más temprano.
1. Un poco más temprano.
2. Marcadamente más temprano.
3. Mucho más temprano o no durmió en lo absoluto.

Duración total del dormir.
0. Suficiente.
1. Ligeramente insuficiente.
2. Marcadamente insuficiente.
3. Muy insuficiente o no durmió en absoluto.

Calidad general del dormir (no importa cuánto tiempo durmió usted).
0. Satisfactoria.
1. Ligeramente insatisfactoria.
2. Marcadamente insatisfactoria.
3. Muy insatisfactoria o no durmió en absoluto.

Sensación de bienestar durante el día.
0. Normal.
1. Ligeramente disminuida.
2. Marcadamente disminuida.
3. Muy disminuida.

Funcionamiento (físico y mental) durante el día.
0. Normal.
1. Ligeramente disminuido.
2. Marcadamente disminuido.
3. Muy disminuido.

Somnolencia durante el día.
0. Ninguna.
1. Leve.
2. Considerable.
3. Intensa.

El período de la autoevaluación pueden variar, dependiendo del diseño de un estudio determinado. Siempre que pertenece la auto-evaluación a un período distinto del mes pasado, la segunda frase del manual de instrucciones debería reformularse en consecuencia.

Bibliografía:

Soldatos CR, Dikeos DG, Paparrigopoulos TJ. Athens Insomnia Scale: validation of an instrument based on ICD-10 criteria. J Psychosom Res. 2000 Jun;48(6):555-60. [Medline]

Criterios Diagnóstico ICSD para Narcolepsia

2011-12-18T02:28:00.000-08:00

La narcolepsia es un trastorno de expresión alterada de la vigilia y del sueño REM (movimientos oculares rápidos). Esto se manifiesta como somnolencia diurna excesiva y la expresión de cada uno de correlatos fisiológicos del sueño REM, que incluyen la cataplejía y la parálisis del sueño (atonía del sueño REM que se introduce en la vigilia), mantenimiento deficiente de la atonía del sueño REM (por ejemplo, trastorno de la conducta del sueño REM [TCSR]), e imágenes de sueños que se introducen en la vigilia (por ejemplo, alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas). La somnolencia excesiva suele comenzar en la segunda o tercera década seguido por la expresión de síntomas auxiliares.

Criterios ICSD-1: criterios mínimos para el diagnóstico = B + C, o A + D + E + G.
A. El paciente se queja de la excesiva somnolencia diurna (ESD) o debilidad muscular súbita.B. Siestas o lapsos durante el día de sueño recurrentes que se producen casi a diario durante al menos 3 meses.C. Pérdida repentina del tono muscular postural bilateral que se produce en asociación con emociones intensas (cataplejía).D. Las características asociadas incluyen:

Parálisis del sueño
Alucinaciones hipnagógicas
Comportamientos automáticos
Episodios de sueño interrumpidos importantes.

E. La polisomnografía (PSG) demuestra uno o más de los siguientes:

Latencia del sueño <8 minutos
Latencia del sueño REM <20 minutos
Prueba de latencia múltiple del sueño (MSLT) que demuestra una latencia media de sueño <5 minutos
Dos o más períodos al inicio del sueño REM (SOREM).

F. Tipificación de HLA que demuestra la positividad DQB1*0602 o DR2.G. Ausencia de trastornos mentales o médicos o mental que justifiquen los síntomas.
H. Otros trastornos del sueño (por ejemplo, trastorno de movimientos periódicos de extremidades o el síndrome de apnea central del sueño) pueden estar presentes pero no son la principal causa de los síntomas.

Criterios ICSD-2:
Narcolepsia con cataplejia:

ESD díariamente por > 3 meses
Historia definida de cataplejia: episodios repentinos y transitorios de pérdida del tono motor desencadenado por emociones
El diagnóstico de la narcolepsia, siempre que sea posible, debe ser confirmado por PSG seguido por MSLT, este último muestra la latencia del sueño </= 8 minutos y >/= 2 SOREMs. Por otra parte, los niveles de hipocretina en líquido cefalorraquídeo </= 110 pg/mL
Hipersomnia no explicada mejor por otra enfermedad del sueño, neurológica, mental, o uso de sustancias o medicamentos.

Narcolepsia sin cataplejía:

ESD díariamente por > 3 meses
Cataplejía típica no está presente
El diagnóstico de narcolepsia DEBE ser confirmada por PSG seguido por MSLT, la última muestra: latencia del sueño </=8 minutos y >/= 2 SOREMs
Hipersomnia no explicada mejor por otra enfermedad del sueño, neurológica, mental, o uso de sustancias o medicamentos.

Bibliografía:

Vignatelli L, Plazzi G, Bassein L, Barbato A, De Vincentiis A, Lugaresi E, D'Alessandro R; GIN-SEN. Gruppo Italiano Narcolessia-Studio Epidemiologico Nazionale. ICSD diagnostic criteria for narcolepsy: interobserver reliability. Intemational Classification of Sleep Disorders. Sleep. 2002 Mar 15;25(2):193-6. [Medline]
Billiard M. Diagnosis of narcolepsy and idiopathic hypersomnia. An update based on the International classification of sleep disorders, 2nd edition. Sleep Med Rev. 2007 Oct;11(5):377-88. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Trastorno Autista

2011-12-18T02:10:00.000-08:00

El Manual de Diagnóstico y Estadística de la American Psychiatric Association (DSM-IV-TR) establece criterios estandarizados para ayudar a diagnosticar trastornos del espectro autista (TEA).

Criterios diagnóstico para Trastorno Autista

A. Existe un total de 6 (o más) ítems de 1, 2 y 3, con por lo menos dos de 1, y uno de 2 y de 3:

1. alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos por dos de las siguientes características:

a. importante alteración del uso de múltiples comportamientos no verbales, como son contacto ocular, expresión facial, posturas corporales y gestos reguladores de la interacción social.
b. incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros adecuadas al nivel de desarrollo.
c. ausencia de la tendencia espontánea para compartir con otras personas disfrutes, intereses y objetivos (p. ej., no mostrar, traer o señalar objetos de interés).
d. falta de reciprocidad social o emocional.

2. alteración cualitativa de la comunicación manifestada al menos uno de las siguientes características:

a. retraso o ausencia total del desarrollo del lenguaje oral (no acompañado de intentos para compensarlo mediante modos alternativos de comunicación, tales como gestos o mímica).
b. en sujetos con un habla adecuada, alteración importante de la capacidad para iniciar o mantener una conversación con otros.
c. utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje o lenguaje idiosincrásico.
d. ausencia de juego realista espontáneo, variado, o de juego imitativo social propio del nivel de desarrollo.

3. patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados, manifestados por lo menos mediante una de las siguientes características:

a. preocupación absorbente con uno o más patrones estereotipados y restrictivos de interés que resulta anormal, sea en su intensidad, sea en su objetivo
b. adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos, no funcionales
c. manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir o girar las manos o dedos, o movimientos complejos de todo el cuerpo)
d. preocupación persistente con partes de objetos

B. Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las siguientes áreas, que aparece antes de los 3 años de edad: (1) interacción social, (2) lenguaje utilizado en la comunicación social, o (3) juego simbólico o imaginativo.

C. El trastorno no se explica mejor por la presencia del trastorno de Rett o por trastorno desintegrativo infantil.

Bibliografía:

Lord C, Risi S, DiLavore PS, Shulman C, Thurm A, Pickles A. Autism from 2 to 9 years of age. Arch Gen Psychiatry. 2006 Jun;63(6):694-701. [Medline]
American Psychiatric Association. (2000). Pervasive developmental disorders. In Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Fourth edition---text revision (DSM-IV-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association, 69-70.

Pruebas Serológicas para el Diagnóstico de Infección por Virus de Hepatitis B (VHB)

2011-12-18T02:02:00.000-08:00

Los antígenos y anticuerpos asociados con infección por el virus de hepatitis B (VHB) incluyen al antígeno de superficie HBsAg (antígeno Australiano) y el anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs), antígeno nuclear “core” de hepatitis B (HBcAg) y anticuerpos contra HBcAg (anti-HBc), y el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) y anticuerpos contra HBeAg (anti-HBe). Por lo menos un marcador serológico está presente durante las diferentes fases de la infección por el VHB.

Marcadores serológicos de las diferentes fases de la infección por virus de la hepatitis B aguda y crónica

HBsAg	HBeAg	IgM anti-HBc	IgG anti-HBc	Anti- HBs	Anti- HBe	HBV DNA	Interpretación
Infección aguda por VHB
+	+	+				+++	Fase temprana
		+				+	Fase ventana
			+	+	+	±	Fase de recuperación
Infección crónica por VHB
+	+		+			+++	Fase replicativa
+			+		+	±	Fase no replicativa, bajo
+	±	+	+			+	Brote de infección crónica por VHB
+			+		+	++	Mutantes promotor precore/core

Interpretación del Panel para Hepatitis B

Interpretación	HBsAg	anti-HBc	anti-HBs	IgM anti-HBc
Susceptible	negativo	negativo	negativo
Inmune debido a infección natural	negativo	positivo	positivo
Inmune debido a vacunmación de hepatitis B	negativo	negativo	positivo
Agudamente infectado	positivo	positivo	negativo	positivo
Crónicamente infectado	positivo	positivo	negativo	negativo
Interpretación poco clara; cuatro posibilidades: Infección resuelta (más común) Anti-HBc falso-positivo, por lo tanto susceptible "Low level" chronic infection Infección aguda en resolución	negativo	positivo	negativo

Bibliografía:

Lledó JL, Fernández C, Gutiérrez ML, Ocaña S. Management of occult hepatitis B virus infection: an update for the clinician. World J Gastroenterol. 2011 Mar 28;17(12):1563-8. [Medline]
Kao JH. Diagnosis of hepatitis B virus infection through serological and virological markers. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2008 Aug;2(4):553-62. [Medline]
Fagan EA, Williams R. Serological responses to HBV infection. Gut. 1986 Jul;27(7):858-67. [Medline]
Mast EE, Margolis HS, Fiore AE, Brink EW, Goldstein ST, Wang SA, Moyer LA, Bell BP, Alter MJ; Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). A comprehensive immunization strategy to eliminate transmission of hepatitis B virus infection in the United States: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) part 1: immunization of infants, children, and adolescents.MMWR Recomm Rep. 2005 Dec 23;54(RR-16):1-31. [Medline]

Curso Serológico Típico de la Infección por Virus A de Hepatitis (VHA)

2011-12-18T01:58:00.001-08:00

Tanto clínicamente como bioquímicamente, la hepatitis aguda por el VHA no se puede distinguir de otras hepatitis virales, las pruebas serológicas son necesarios para un diagnóstico específico del virus.

El diagnóstico de la hepatitis se hace por una evaluación bioquímica de la función hepática (evaluación de laboratorio de: bilirrubinay urobilinógeno urinario, bilirrubina sérica total y directa de la, ALT (GPT) y/o AST (GOT), fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina, proteínas totales, albúmina, IgG, IgA, IgM, conteo sanguíneo completo).
El diagnóstico de rutina específica de la hepatitis A aguda se hace mediante la búsqueda de IgM anti-VHA en el suero de los pacientes. Una segunda opción es la detección de virus y/o antígenos en las heces.
Virus y anticuerpos pueden ser detectados por kits de RIA, EIA o ELISA disponibles en el mercado. Estas pruebas disponibles comercialmente para IgM anti-VHA y anti-VHA total (IgM e IgG) para la evaluación de la inmunidad a la hepatitis A no se ven influidos por la administración pasiva de IG, porque la dosis profilácticas están por debajo del nivel de detección.
En el inicio de la enfermedad, la presencia de IgG anti-VHA es siempre acompañada por la presencia de IgM anti-VHA. Como IgG anti-VHA persiste toda la vida después de la infección aguda, la detección de IgG anti-VHA solo indica una infección anterior.
Virus puede estar presente en la ausencia de antígeno detectable VHA, como lo demuestra el uso de métodos más sensibles.

Bibliografía:

Nainan OV, Xia G, Vaughan G, Margolis HS. Diagnosis of hepatitis a virus infection: a molecular approach. Clin Microbiol Rev. 2006 Jan;19(1):63-79. [Medline]
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Clasificación para Miocardiopatía Chagásica

2011-12-18T01:56:00.000-08:00

La enfermedad de Chagas es causada por un parásito protozoario, el Trypanosoma cruzi, que se transmite a humanos a través de las heces de los insectos chupadores de sangre infectados en áreas endémicas de América Latina, u ocasionalmente por mecanismos de no vectoriales, tales como transfusiones de sangre. El compromiso cardíaco, que suele aparecer décadas después de la infección inicial, puede resultar en arritmias cardiacas, aneurisma ventricular, insuficiencia cardíaca congestiva, tromboembolismo, y muerte súbita cardíaca.

Miocardiopatía chagásica: clasificación de acuerdo con el American College of Cardiology/American Heart Association
A: ECG normal, tamaño cardíaco normal, fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) normal, New York Heart Association (NYHA) clase IB: Hallazgos anormales en el ECG, tamaño cardíaco normal, FEVI normal, NYHA clase IC: Hallazgos anormales en el ECG, aumento de tamaño del corazón, disminución de la FEVI, NYHA clase II-IIID: Hallazgos anormales en el ECG, aumento de tamaño del corazón, disminución de la FEVI, NYHA clase IV

Miocardiopatía chagásica: clasificación de consenso de Brasil
A: Hallazgos anormales en el ECG, ecocardiograma con resultados normales, sin signos de ICCB1: Hallazgos anormales en el ECG, hallazgos anormales del ecocardiograma con FEVI >45%, sin signos de ICCB2: Hallazgos anormales en el ECG, hallazgos anormales del ecocardiograma con FEVI <45%, sin signos de ICCC: Hallazgos anormales en el ECG, hallazgos anormales del ecocardiograma, ICC compensada
D: Hallazgos anormales en el ECG, hallazgos anormales del ecocardiograma, ICC refractaria

Miocardiopatía chagásica: clasificación Los Andes modificada
IA: ECG normal, ecocardiograma con resultados normales, sin signos de ICCIB: ECG normal, ecocardiograma con hallazgos anormales, sin signos de ICCII: Hallazgos anormales en el ECG, ecocardiograma con hallazgos anormales, sin signos de ICCIII: Hallazgos anormales en el ECG, ecocardiograma con hallazgos anormales, ICC

Miocardiopatía chagásica: clasificación Kuschnir modificada

0: ECG Normal y el tamaño del corazón normal (por lo general basado en la radiografía de tórax)I: Hallazgos anormales en el ECG y el tamaño del corazón normal (por lo general basado en la radiografía de tórax)II: Agrandamiento del ventrículo izquierdoIII: Insuficiencia cardíaca congestiva

References

Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease. Circulation. 2007 Mar 6;115(9):1124-31. [Medline]
Andrade JP, Marin Neto JA, Paola AA, Vilas-Boas F, Oliveira GM, Bacal F, Bocchi EA, Almeida DR, Fragata Filho AA, Moreira Mda C, Xavier SS, Oliveira Junior WA, Dias JC. I Latin American Guidelines for the diagnosis and treatment of chagas' heart disease: executive summary. Arq Bras Cardiol. 2011 Jun;96(6):434-42. [Medline]
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Kuschnir E, Sgammini H, Castro R, Evequoz C, Ledesma R, Brunetto J. Evaluation of cardiac function by radioisotopic angiography, in patients with chronic Chagas cardiopathy. Arq Bras Cardiol. 1985 Oct;45(4):249-56. [Medline]

Demecia por Cuerpos de Lewy

2011-11-27T10:41:00.001-08:00

Criterios del Taller Internacional del Consorcio para la DCL actualizados en Octubre de 2005:

Característica esencial (indispensable para el diagnóstico)

Demencia con declive cognitivo de carácter progresivo, de magnitud suficiente para interferir en la función social o laboral. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales, pero habitualmente se desarrolla con la progresión de la enfermedad. Son típicos los déficits en la atención, en la función ejecutiva y en la capacidad visuoespacial.

Características centrales

Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:

Fluctuación de la capacidad cognitiva, con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta.
Alucinaciones visuales complejas recurrentes, bien formadas y detalladas.
Signos motores espontáneos de parkinsonismo.

Características sugestivas

Una característica central más una característica sugestiva definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable; ninguna característica central pero con una o más características sugestivas definen una demencia con cuerpos de Lewy posible:

Trastorno del sueño REM (Rapid Eye Movement - movimiento ocular rápido), que puede aparecer años antes del comienzo de la demencia o del parkinsonismo.
Grave sensibilidad a los neurolépticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes con DCL.
Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del cerebro, apreciada mediante SPECT o PET.

Características que apoyan el diagnóstico

Caídas repetidas y síncopes (desmayos).
Pérdidas de consciencia transitorias no explicadas por otras causas.
Disfunción del sistema nervioso autónomo.
Alucinaciones no visuales.
Delirios sistematizados.
Depresión.
Estructuras del lóbulo temporal medio relativamente conservadas mediante nuroimagen estructural (tomografía axial computadorizada —TAC— o resonancia magnética nuclear —RMN—).
Baja captación en el SPECT de difusión, con actividad occipital disminuida.
Baja captación en la escintigrafía miocárdica con metaiodobencilguanidina.
Prominente actividad de ondas lentas en el EEG, con ondas agudas transitorias del lóbulo temporal.

Características que hacen menos probable el diagnóstico

Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen.
Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar total o parcialmente el cuadro clínico.
Parkinsonismo que solo aparece por primera vez en un estadio de demencia ya severa.

Criterios clínicos para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

2011-11-27T10:36:00.002-08:00

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica (variedades esporádica y familiar)

Pródromos breves e inespecíficos: cambio de personalidad, ansiedad, mareos, astenia, cefalea.
Alteraciones de la memoria y otras áreas cognitivas, que conducen rápidamente hacia la demencia.
Mioclonías, ya sean espontáneas o desencadenadas por estímulos visuales, sonoros o táctiles.
Delirium, con alucinaciones, ideación delirante y agitación.
Alteraciones cerebelosas, síndrome piramidal o trastornos del movimiento.

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob yatrogénica

Cuando la inoculación es en el propio SNC o próxima a él (p.ej. trasplante de córnea contaminada), el período de incubación es corto y la enfermedad se inicia con demencia como ocurre en la variedad esporádica.
Cuando la inoculación es extraneural (p.ej. por inyección de hormona de crecimiento contaminada), el período de incubación es largo (varios años) y el inicio es con síndrome cerebeloso y trastornos visuales oculomotores.

Nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob

Edad de inicio más temprana (29 años de media), comenzando con alteraciones conductuales, trastornos emocionales (especialmente depresión) o psicosis, así como disestesias y dolor permanente localizado y -en algunos pacientes- trastornos de la memoria.
Pronto se añaden a lo anterior ataxia, mioclonías y coreoatetosis.
En fases avanzadas, todos estos pacientes desarrollan demencia.

La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) puede ser clasificada también en según los criterios de Masters:

I.- ECJ transmisible

Casos transmitidos experimentalmente a primates (no humanos) y/u otros animales produciendo una encefalopatía espongiforme experimental.

II.- ECJ definitiva o probable

A: ECJ definitiva

Encefalopatía espongiforme confirmada neuropatológicamente en un caso de demencia progresiva con al menos una de las siguientes características:

Mioclonias.
Signos piramidales.
Electroencefalograma característico.
Signos cerebelosos.
Signos extrapiramidales.

B: ECJ probable

Casos con las mismas características clínicas que en II-A pero sin confirmación neuropatológica

III.- ECJ posible

Historia -sin registros médicos que permitan la confirmación- de una demencia progresiva con:

Presencia de mioclonias y un curso evolutivo de menos de 3 años, o:
Un miembro de la familia padeciendo ECJ de los grupos I, II-A o II-B, o:
Al menos dos de las características clínicas contenidas en II-A junto con la aparición de signos tempranos y prominentes de involucración de signos de la neurona motora inferior (forma amiotrófica de la ECJ).

Demencia vascular

2011-11-27T10:36:00.000-08:00

Criterios del National Institute of Neurologic Disorders and Stroke - Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences (NINDS-AIREN)

Leyenda: (+: factor presente -: factor ausente NE: no especificado, o desconocido)

Demencia Vascular (NINDS-AIREN)
Ítem	Posible	Posible	Probable	Definida	No DV
A	+	+	+	+	+
B	+	+	+	+	+
C	+	-	+	+	+
D	NE	+	+	+/NE	-
E	NE	NE	NE	+	NE

A.- Características clínicas de demencia.
B.- Características clínicas de enfermedad cerebral vascular.
C.- Relación temporal entre los criterios A y B o inicio súbito y/o curso fluctuante de la demencia.
D.- Confirmación por neuroimagen de patología cerebrovascular mediante TAC o Resonancia Nuclear Magnética (RNM).
E.- Confirmación histopatológica de daño cerebral isquémico/hemorrágico, y exclusión de otros cambios patológicos asociados con la demencia.

Criterios del consorcio para la demencia con cuerpos de Lewy

Esencial: demencia de curso progresivo en la que la alteración de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales. Destacan las alteraciones de la atención y de las funciones frontosubcorticales y visuoespaciales.
Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible:

Fluctuación de la capacidad cognitiva con variaciones importantes de la atención y del estado de alerta.
Alucinaciones visuales recurrentes bien formadas y detalladas.
Signos motores espontáneos de parkinsonismo.

Características que apoyan el diagnóstico:

Caídas repetidas.
Síncopes.
Pérdidas de consciencia transitorias.
Sensibilidad marcada a los neurolépticos.
Delirios sistematizados.
Alucinaciones no visuales.

El diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy es menos probable en presencia de:

Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones vasculares en técnicas de neuroimagen.
Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar el cuadro clínico.

Demencia frontotemporal

2011-11-27T10:34:00.000-08:00

Cambios en el carácter y una conducta social desordenada son las características dominantes tanto al comienzo como en el transcurso de la enfermedad. Las funciones instrumentales de percepción, habilidades espaciales, praxis y memoria están intactas o relativamente bien preservadas.

I Características diagnósticas centrales (todas han de estar presentes)

Comienzo insidioso y progresión gradual.
Declive temprano en la conducta interpersonal social.
Deterioro temprano en la regulación de la conducta personal.
Embotamiento emocional precoz.
Pérdida precoz de la introspección.

II Características que apoyan el diagnóstico

A) Trastornos del comportamiento

Deterioro en la buena presencia e higiene personal.
Rigidez e inflexibilidad mentales, p.e. incapacidad de aceptar puntos de vista ajenos.
Distraimiento e inconstancia.
Hiperoralidad y cambios en la dieta.
Comportamiento perseverante y estereotipado.
Hiperutilización de objetos, aunque no tengan relación con la tarea en curso.

B) Lenguaje

Expresión verbal alterada: economía verbal, lenguaje apresurado y falta de espontaneidad.
Lenguaje estereotipado.
Ecolalia.
Perseveración verbal, expresión verbal muy repetitiva.
Mutismo.

C) Signos físicos

Reflejos primitivos.
Incontinencia.
Acinesia, rigidez y temblor.
Presión arterial baja y lábil.

D) Exámenes

Neuropsicología: deterioro significativo en los tests del lóbulo frontal en ausencia de amnesia severa, afasia o trastorno perceptivo-espacial.
Electroencefalografía: EEG convencional normal pese a la demencia clínicamente evidente.
Pruebas de imagen (estructurales y/o funcionales): anormalidad predominantemente frontal y/o temporal anterior.

III Características que apoyan el diagnóstico (comunes a todos los síndromes clínicos de degeneración lobar frontotemporal)

Comienzo antes de los 65 años, historia familiar de trastorno similar en parientes en primer grado.
Parálisis bulbar, debilidad y atrofia muscular, fasciculaciones (en una pequeña proporción de pacientes puede estar asociada enfermedad de la neurona motora).

IV Características diagnósticas de exclusión (tienen que estar ausentes)

Clínicas

Comienzo brusco con episodios ictales.
Traumatismo craneal relacionado con el comienzo.
Amnesia severa precoz.
Desorientación espacial.
Habla festinante con pérdida del hilo del pensamiento.
Mioclonias.
Ataxia cerebelosa.
Coreoatetosis.

Exámenes

De imagen: déficit estructural o funcional predominantemente poscentral; lesiones multifocales en TAC o RNM.
Tests de laboratorio que indiquen la implicación cerebral en trastornos metabólicos o inflamatorios como sífilis, Síndrome de InmunoDeficiencia Adquirida (SIDA) y encefalitis por herpes simple.

V Características de exclusión relativa

Historia típica de alcoholismo crónico.
Hipertensión sostenida.
Historia de enfermedad vascular (p.ej. angina o claudicación).

Nuevos criterios diagnósticos deterioro cognitivo, demencia y enfermedad de Alzheimer

2011-11-27T10:31:00.001-08:00

Criterios del National Institute on Aging y la Alzheimer's Association, que sustituyen a los criterios NINCDS-ADRDA ( National Institute of Neurologic, Communicative Disorders and Stroke - Alzheimer's Disease and Related Disorders Association). Estos criterios han sido publicados en su versión definitiva en abril de 2011 (los anteriores databan de 1984) y han quedado como sigue:

A.- Criterios para la demencia de cualquier causa: criterios clínicos centrales

La demencia es diagnosticada cuando se dan síntomas cognitivos o conductuales (neuropsiquiátricos) que:

Interfieren con la capacidad funcional en el trabajo o en las actividades usuales, y
Representan un declive con respecto a los niveles previos de funcionalidad y rendimiento, y
No se explican por la presencia de un delirium ni de un trastorno psiquiátrico mayor;
El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado a través de la combinación de:
1. La realización de una historia clínica con datos del paciente y de un informador reconocido, y
2. Una evaluación cognitiva objetiva, ya sea un examen del estado mental "de cabecera" o un testeado neuropsicológico. Debería llevarse a cabo un testeado neuropsicológico cuando la historia clínica rutinaria y el examen de cabecera del estado mental no puedan aportar un diagnóstico fiable.
El deterioro cognitivo o conductual incluye un mínimo de dos de los siguientes dominios:
1. Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar información nueva; los síntomas incluyen: preguntas o conversaciones repetitivas, colocación errónea de pertenencias personales, olvido de sucesos o citas, perderse en una ruta familiar.
2. Deterioro del razonamiento y del manejo de tareas complejas, juicio empobrecido; los síntomas incluyen: mal entendimiento de riesgos de seguridad, incapacidad para el manejo de finanzas, capacidad empobrecida para la toma de decisiones, incapacidad para planear actividades complejas o secuenciales.
3. Deterioro de las capacidades visuoespaciales; los síntomas incluyen: incapacidad para reconocer rostros u objetos comunes, o para encontrar objetos que están a la vista pese a una buena agudeza visual, incapacidad para operar con herramientas simples, o para orientar la ropa al cuerpo.
4. Deterioro de las funciones del lenguaje (hablar, leer, escribir); los síntomas incluyen: dificultad para encontrar las palabras adecuadas mientras se habla, vacilaciones; errores en el habla, en el deletreado y en la escritura.
5. Cambios en la personalidad, la conducta o el comportamiento; los síntomas incluyen: fluctuaciones insólitas del humor tales como agitación, deterioro de la motivación e iniciativa, apatía, pérdida de la iniciativa, retraimiento social, interés reducido en actividades anteriores, pérdida de empatía, conductas compulsivas u obsesivas, comportamientos socialmente inaceptables.

La diferenciación entre la demencia y el deterioro cognitivo leve descansa en la determinación de si hay o no una interferencia significativa en la capacidad funcional en el trabajo o en las actividades cotidianas usuales. Esto es intrínsecamente un juicio clínico emitido por un clínico experimentado sobre la base de las circunstancias individuales del paciente, y de la descripción de los asuntos cotidianos del paciente obtenida del paciente y de un informador reconocido.

B.- Demencia debida a EA posible: criterios clínicos centrales

Se debería establecer un diagnóstico de demencia debida a EA en cualquiera de las circunstancias que se mencionan en los siguientes apartados:

Curso atípico: el curso atípico cumple con los criterios clínicos centrales para demencia debida a EA en los términos relativos a la naturaleza de los déficits cognitivos, pero bien tiene un comienzo súbito del deterioro cognitivo, o bien muestra un detalle histórico insuficiente o no está suficientemente documentado un declive progresivo.
Presentación etiológicamente mixta: cumple con todos los criterios centrales para la demencia debida a EA, pero existe evidencia de:
1. Enfermedad cerebrovascular concomitante, definida mediante una historia de ictus con relación temporal con el comienzo o el empeoramiento del deterioro cognitivo, o la presencia de infartos múltiples o extensos, o de una fuerte carga de hiperintensidades en la sustancia blanca, o
2. Características de la demencia con cuerpos de Lewy distintas de la demencia en sí, o
3. Evidencia de otra enfermedad neurológica, o de una comorbilidad médica no neurológica, o del uso de medicación, que pudieran tener un efecto sustancial sobre la cognición.

Nota: un diagnóstico de "EA posible" mediante los criterios del NINCDS-ADRDA de 1984 no tiene por qué cumplir necesariamente con los criterios actuales para demencia debida a EA posible. Tal paciente necesitaría ser reevaluado.

C.- Demencia debida a EA probable: criterios clínicos centrales

La demencia debida a EA probable es diagnosticada cuando el paciente cumple con los criterios de demencia descritos más arriba en el apartado A y, además, tiene las siguientes características:
1. Comienzo insidioso. Los síntomas tienen un comienzo gradual desde meses a años, no súbito entre horas o días;
2. Una historia bien definida de empeoramiento de la cognición obtenida mediante informe u observación, y
3. Los déficits cognitivos iniciales y más prominentes son evidentes en la historia clínica y en el examen clínico en una de las categorías siguientes:
  1. Presentación amnésica: es la presentación sindrómica más común de la demencia debida a EA. Los déficits deberían incluir deterioro en el aprendizaje y en el recuerdo de información aprendida recientemente. También debería haber evidencia de disfunción cognitiva en al menos otro dominio cognitivo, tal como se ha definido antes en el texto.
  2. Presentaciones no amnésicas:
    - Presentación en el lenguaje: los déficits más prominentes están en encontrar palabras, pero deberían estar presentes déficits en otros dominios cognitivos.
    - Presentación visuoespacial: los déficits más prominentes están en la cognición espacial, incluyendo la agnosia de objetos, reconocimiento facial deteriorado, simultaneagnosia y alexia. Deberían estar presentes déficits en otros dominios cognitivos.
    - Disfunción ejecutiva: los déficits más prominentes son razonamiento, juicio y resolución de problemas deteriorados. Deberían estar presentes déficits en otros dominios cognitivos.
4. El diagnóstico de demencia debida a EA probable no debería ser aplicado cuando exista evidencia de:
  1. Enfermedad cerebrovascular sustancial concomitante, definida por una historia de ictus con relación temporal con el comienzo o el empeoramiento del deterioro cognitivo; o la presencia de infartos múltiples o extensos o una fuerte carga de hiperintensidades en la sustancia blanca; o
  2. Características centrales de demencia con cuerpos de Lewy distintas de la demencia en sí; o
  3. Características prominentes de la variante conductual de la demencia frontotemporal; o
  4. Características prominentes de la variante semántica de la afasia progresiva primaria o de la variante no fluente/agramática de la afasia progresiva primaria; o
  5. Evidencia de otra enfermedad neurológica activa concurrente, o de una comorbilidad médica no neurológica, o del uso de medicación, que pudieran tener un efecto sustancial sobre la cognición.

Nota: todos los pacientes que cumplían los criterios de "EA probable" mediante los criterios del NINCDS-ADRDA de 1984 cumplirían los criterios actuales de demencia debida a EA probable mencionados en los apartados precedentes.

D.- Demencia debida a EA probable con un nivel de certeza incrementado

Demencia debida a EA probable con declive documentado: en personas que cumplen con los criterios clínicos centrales de demencia debida a EA probable, el declive cognitivo documentado aumenta la certeza de que la condición representa un proceso patológico activo en desarrollo, pero no aumenta específicamente la certeza de que el proceso es el de la patofisiología de la EA. La demencia debida a EA probable con declive documentado es definida así: evidencia de declive cognitivo progresivo en evaluaciones subsiguientes, basada en la información de informadores y en el testeado cognitivo en el contexto bien de una evaluación neuropsicológica formal, bien de exámenes estandarizados del estado mental.
Demencia debida a EA probable en un portador de una mutación genética causante de EA: en personas que cumplen con los criterios clínicos centrales para demencia debida a EA probable, la evidencia de una mutación genética causal (en los genes de la proteína precursora de amiloide APP, de la presenilina 1 PSEN1 o de la presenilina 2 PSEN2) aumenta la certeza de que la condición está causada por patología de EA. El grupo de trabajo que ha elaborado estos criterios advierte de que portar el alelo ε4 del gen de la Apolipoproteína E (APOE) no resultó ser suficientemente específico como para ser considerado en esta categoría.

E.- Demencia debida a EA probable con evidencia de proceso fisiopatológico de EA

Los principales biomarcadores de EA que han sido ampliamente investigados durante la elaboración de estos criterios pueden dividirse en dos clases, según el parámetro biológico que miden:

Biomarcadores del depósito de proteína β-amiloide (βA), que son: niveles bajos de proteína βA₄₂ en líquido cefalorraquídeo, y positividad en la neuroimagen de amiloide en tomografía de emisión de positrones (PET).
Biomarcadores de lesión o degeneración neuronal descendente. Los tres principales biomarcadores en esta categoría son la proteína tau (τ) elevada en el líquido cefalorraquídeo, tanto la proteína τ total como la fosforilada; la captación disminuida de fluorodesoxiglucosa en el córtex temporoparietal en la PET; y una atrofia desproporcionada en la neuroimagen de resonancia magnética (RNM) en el córtex de los lóbulos temporales medio, basal y lateral y del parietal medio. En estos criterios se trata de forma equivalente a la proteína τ total y a la fosforilada, aunque la fosforilada puede tener mayor especificidad para la EA que para otras enfermedades demenciantes.

En las personas que cumplen con los criterios clínicos centrales de demencia debida a EA probable, la evidencia del biomarcador aumenta la certeza de que la base del síndrome clínico de demencia es el proceso fisiopatológico de la EA, en tres categorías posibles: claramente positiva, claramente negativa o indeterminada.
Sin embargo, no se aconseja el uso de estos biomarcadores de forma rutinaria, porque:

Los criterios clínicos centrales aportan una precisión diagnóstica y una utilidad muy buenas en la mayoría de los pacientes;
Se necesita a día de hoy más investigación para asegurar que el uso de los biomarcadores que aquí se ha descrito ha sido diseñado apropiadamente;
Existen limitaciones en la estandarización de los biomarcadores de unos lugares a otros, y
El acceso a los biomarcadores está limitado en grados variables en el medio comunitario.

F.- Demencia debida a EA posible con evidencia de proceso fisiopatológico de EA

Esta categoría es para aquellos que cumplen con criterios de una demencia no-EA, pero que tienen bien evidencia de biomarcadores de proceso fisiopatológico de EA, o bien cumplen con los criterios neuropatológicos de EA. Entre los ejemplos posibles pueden estar pacientes que cumplan con los criterios clínicos de demencia con cuerpos de Lewy o de un subtipo de degeneración lobar frontotemporal, pero que tienen un estudio positivo de biomarcadores de EA, o en la autopsia se descubre que cumplen criterios patológicos de EA. Este diagnóstico no descarta la posibilidad de que esté presente también una segunda condición fisiopatológica.

G.- Consideraciones relativas a la incorporación de biomarcadores a los criterios de demencia debida a EA

La demencia debida a EA es parte de un continuo de fenómenos clínicos y biológicos, y su diagnóstico es fundamentalmente clínico. Para hacer el diagnóstico de demencia debida a EA con apoyo de biomarcadores, primero han de satisfacerse los criterios clínicos centrales de diagnóstico.
De acuerdo con su naturaleza, los biomarcadores del líquido cefalorraquídeo descansan en una interpretación cuantitativa de manera comparativa con estándares normativos. Los biomarcadores de neuroimagen, por otra parte, pueden ser interpretados de manera tanto cuantitativa como cualitativa.

En muchos casos los resultados de los biomarcadores serán claramente normales o anormales, pero en algunos casos los resultados pueden ser ambiguos o indeterminados. Esto es así porque los biomarcadores son mediciones continuas, y las etiquetas diagnósticas "positivas" y "negativas" requieren de la aplicación de puntos de corte aplicados a fenómenos biológicos continuos.
Además, hay situaciones en las que unos biomarcadores son positivos y otros, en el mismo paciente, negativos. En el momento presente, no hay datos suficientes para recomendar un esquema que arbitre entre todas las combinaciones posibles de los diferentes biomarcadores. Se necesita de más estudios, que prioricen los distintos biomarcadores y determinen su valor y validez en la práctica y en la investigación.

H.- Demencia debida a EA fisiopatológicamente probada

El diagnóstico de demencia debida a EA fisiopatológicamente probada se aplicaría si el paciente cumple con los criterios clínicos y cognitivos para la demencia debida a EA descritos anteriormente y, además, el examen neuropatológico demuestra la presencia de patología de EA utilizando criterios ampliamente aceptados.

I.- Demencia improbablemente debida a EA

No cumple los criterios clínicos de demencia debida a EA
Cumple determinados criterios, pero:
1. A pesar de cumplir los criterios clínicos de demencia posible o probable debida a EA, existe suficiente evidencia para un diagnóstico alternativo, como la demencia del virus de inmunodeficiencia adquirida (VIH), demencia de la enfermedad de Huntington, u otras que raramente se solapan con la EA, si es que alguna vez lo hacen.
2. A pesar de cumplir criterios clínicos de demencia debida a EA posible, son negativos los biomarcadores tanto de βA como de lesión neuronal.

Criterios para el Diagnóstico de Síndrome de Cushing

2011-10-17T06:27:00.000-07:00

La evaluación de los pacientes con sospecha de síndrome de Cushing (SC) es complejo y costoso, y el diagnóstico es a menudo un reto para el clínico. La mayoría de los pacientes con sospecha inicial de SC no tienen esta condición, y por lo tanto, los procedimientos de screening eficientes son necesarios para identificar a los pocos pacientes que requieren una investigación adicional en centros especializados.

Presentaciones clínicas atípicas (hipercortisolismo leve, SC cíclica, SC subclínico) o las formas de pseudo-SC (depresión, alcoholismo) complican aún más la evaluación.
Las investigaciones de laboratorio del SC se basa en la demostración de la secreción de cortisol inapropiada con la pérdida de la retroalimentación negativa fisiológica. Varias pruebas se han utilizado ampliamente, pero ninguna ha demostrado ser perfectamente capaz de distinguir todos los casos de SC, y una cascada ordenada y adecuada de pruebas es necesario. La medición de cortisol en más de una recolección de orina de 24 horas y/o prueba de supresión de dexametasona (PSD) en bajas dosis se recomiendan como prueba de screening de primera línea, con el reconocimiento de que falsos positivos son frecuentes, según el criterio de interpretación utilizado. El cortisol salival en la tarde-noche también se propone como una prueba de detección útil, aunque los datos publicados son todavía preliminares. La evaluación diagnóstica no debe continuar a tratar de establecer la etiología precisa del hipercortisolismo a menos que el diagnóstico de SC sea inequívoco. Los niveles de ACTH, la prueba de estimulación con CRH, la prueba de supresión de dexametasona (PSD) en altas dosis, y las imágenes adecuadas son las investigaciones no invasivas más útiles para el diagnóstico diferencial de SC. El muestreo del seno petroso inferior bilateral (BIPSS) para medición de ACTH se recomienda en pacientes con SC ACTH-dependiente cuya clínica, estudios bioquímicos o radiológicos son discordantes o dudosos.

Sospecha clínica

Incremento de cortisol libre urinario (tres colecciones de 24hs)
Falta de supresión después de la prueba con dosis bajas de dexametasona
Aumento del cortisol en saliva a la "tarde-noche" (prueba evaluada incompletamente)

Cuando sea necesario

Cortisol plasmático a la medianoche
Ritmo diurno de cortisol
PSD con bajas dosis 2 mg/día 48 horas y prueba de CRH

Síndrome de Cushing (hipercortisolismo)

	Adrenal	Pituitario	Ectópico
ACTH	bajo	normal/alto	normal/muy alto
Prueba de CRH	sin respuesta	responde	rara vez responde
DEX 8 mg	no hay represión	supresión	rara vez suprime
TC/RNM suprarrenales	Masa(s)	normal/hiperplasia	normal/hiperplasia
RNM hipofisaria	normal	tumor (60%)	normal
BIPSS	no aplicable	gradiente (PIT/periferica)	sin gradiente (PIT/periferica)

Abreviaturas: hormona adrenocorticotrópica (ACTH), hormona liberadora de corticotropina (CRH), prueba de supresión con dexametasona (DST), muestreo del seno petroso inferior bilateral (BIPSS), dexametasona (DEX).

Bibliografía:

Arnaldi G, Angeli A, Atkinson AB, Bertagna X, Cavagnini F, Chrousos GP, Fava GA, Findling JW, Gaillard RC, Grossman AB, Kola B, Lacroix A, Mancini T, Mantero F, Newell-Price J, Nieman LK, Sonino N, Vance ML, Giustina A, Boscaro M.. Diagnosis and complications of Cushing's syndrome: a consensus statement. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Dec;88(12):5593-602. [Medline]
Bertagna X, Guignat L, Groussin L, Bertherat J. Cushing's disease. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009 Oct;23(5):607-23. [Medline]
Elamin MB, Murad MH, Mullan R, Erickson D, Harris K, Nadeem S, Ennis R, Erwin PJ, Montori VM. Accuracy of diagnostic tests for Cushing's syndrome: a systematic review and metaanalyses. J Clin Endocrinol Metab. 2008 May;93(5):1553-62. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Hepatopatía Cardíaca

2011-10-17T06:21:00.000-07:00

La hepatopatía cardiaca, daño hepático causado por una disfunción cardiaca, es una entidad común, pero se ha caracterizado de manera incompleta, en particular la relación entre la hemodinámica y la histología.

Criterios Diagnóstico para Hepatopatía Cardíaca

1 - Biopsia hepática compatible con hepatopatía cardiaca
2 - Al menos una de las siguientes mediciones hemodinámicas anormales:

presión en la aurícula derecha superior a 10 mm Hg
presión arterial pulmonar media mayor de 25 mm Hg
presión capilar pulmonar en cuña superior a 15 mm Hg
índice cardíaco inferior a 2,2 L/min m2

3 - Shock circulatorio clínicamente evidente o insuficiencia cardíaca congestiva.

Otras causas de enfermedad hepática como hepatitis B, hepatitis autoinmune, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, y deficiencia de 1-antitripsina deben ser excluidos.
Los pacientes con consumo excesivo de alcohol (30 g/d en las mujeres y 50 g/d en los hombres) también deben ser excluidos.

Bibliografía:

Myers RP, Cerini R, Sayegh R, Moreau R, Degott C, Lebrec D, Lee SS. Cardiac hepatopathy: clinical, hemodynamic, and histologic characteristics and correlations. Hepatology. 2003 Feb;37(2):393-400. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Polineuropatía Desmielinizante Inflamatoria Crónica (PDIC)

2011-10-17T06:19:00.001-07:00

La polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC) clásica se caracteriza por la aparición de debilidad simétrica de los músculos proximales y distales que se incrementa progresivamente por más de dos meses (distinguiendo a esta condición, del síndrome de Guillain-Barré, que es autolimitado). Esta enfermedad está asociada con la alteración de la sensibilidad, reflejos tendinosos ausentes o disminuidos, nivel elevado de proteínas del líquido cefalorraquídeo, estudios de conducción nerviosa con patrón desmielinizante, y signos de desmielinización en la biopsia de nervio. El curso puede ser recurrente o crónico y progresivo, siendo el primero mucho más común en adultos jóvenes.

Criterios diagnóstico para polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC)

Hay acuerdo general en que los siguientes criterios soportan al diagnóstico de la forma clásica de PDIC:

Progresión en al menos dos meses
Debilidad más que síntomas sensoriales
Compromiso simétrico de brazos y piernas
Compromiso de músculos proximales, junto con músculos distales
Reducción de los reflejos tendinosos profundos
Incremento de proteínas en el líquido cefalorraquídeo sin pleocitosis
Evidencia en la conducción nerviosa de una neuropatía desmielinizante
Evidencia en la biopsia de nervio de desmielinización segmentaria, con o sin inflamación

Criterios Koski

Para el diagnóstico de PDIC idiopática, los criterios de Koski requieren lo siguiente:

Polineuropatía crónica, progresiva durante al menos ocho semanas
Ausencia de paraproteína en suero y de anomalías genéticas y

Más cualquiera de los siguientes

Potenciales de acción muscular compuestos (PAMC) registrados en al menos el 75% de los nervios motores y, o bien la latencia distal anormal o velocidad de conducción motora anormal o la latencia de la onda F anormal en >50% de los nervios motores

O

Aparición simétrica o examen simétrico y debilidad en los cuatro miembros y debilidad proximal en al menos un miembro.

Criterios de electrodiagnóstico para PDIC

Estos criterios son aplicados por las pruebas en los nervios mediano, cubital (estimulado por debajo del codo), peroneo (estimulado por debajo de la cabeza del peroné), y tibial en un lado del cuerpo. Durante la prueba, la temperatura del miembro no debe ser inferior a 33°C en la palma de la mano y no menos de 30°C en el maléolo externo.

PDIC definitiva

Al menos uno de los siguientes parámetros desmielinizantes son necesarios:

>/= 50% de prolongación de la latencia motora distal por encima del límite superior normal (LSN) en dos nervios
>/= 30% de reducción de la velocidad de conducción motora por debajo del límite inferior normal (LIN) en dos nervios
>/= 20% de prolongación de la latencia de la onda F por encima del LSN en dos nervios, o >50% si la amplitud del pico negativo distal del PAMC <80% del LIN
Ausencia de ondas F en dos nervios, si estos nervios tienen amplitudes de pico negativo distal del PAMC 20% del LIN, además de al menos un parámetro desmielinizante (que cumplan cualquiera de los criterios definidos) en al menos otro nervio
Bloqueo parcial de la conducción motora, definida por una reducción de la amplitud >/=50% del pico proximal negativa del PAMC en relación distal, si el pico negativo distal del PAMC es >/=20% del LIN, en dos nervios, o en un nervio y por lo menos otro parámetro desmielinizante (que cumplan cualquiera de los criterios definitivos) en al menos otro nervio
Dispersión temporal anormal, que se define por un aumento de la duración >30% entre el pico negativo proximal y distal del PAMC en al menos dos nervios
Duración distal del PAMC (intervalo entre el inicio del primer pico negativo y el retorno a la línea de base del último pico negativo) incremento en al menos un nervio (mediana >/=6,6 ms, cubital >/=6,7 ms, peroneo >/=7,6 ms, tibial >/=8,8 ms), además de al menos otro parámetro desmielinizante (que cumplan cualquiera de los criterios definitivos) en al menos otro nervio

PDIC probable

Reducción de la amplitud >/= 30% del pico negativo proximal del PAMC en relación con la parte distal, con exclusión del nervio tibial posterior, si el pico negativo distal del PAMC es >/=20% del LIN, en dos nervios, o en un nervio y por lo menos otro parámetro desmielinizante (que cumplan cualquiera de los criterios definitivos) en al menos otro nervio

PDIC posible

Igual que en "PDIC definitivo", pero en un solo nervio

PAMC: potencial de acción muscular compuesto; LSN: límite superior normal; LIN: límite inferior normal.

Bibliografía:

Köller H, Kieseier BC, Jander S, Hartung HP. Chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. N Engl J Med. 2005 Mar 31;352(13):1343-56. [Medline]
Gorson KC, Ropper AH. Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradiculoneuropathy (CIDP): A Review of Clinical Syndromes and Treatment Approaches in Clinical Practice. J Clin Neuromuscul Dis. 2003 Jun;4(4):174-89. [Medline]
Koski CL, Baumgarten M, Magder LS, Barohn RJ, Goldstein J, Graves M, Gorson K, Hahn AF, Hughes RA, Katz J, Lewis RA, Parry GJ, van Doorn P, Cornblath DR. Derivation and validation of diagnostic criteria for chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy. J Neurol Sci. 2009 Feb 15;277(1-2):1-8 [Medline]
Joint Task Force of the EFNS and the PNS. European Federation of Neurological Societies/Peripheral Nerve Society Guideline on management of chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy: report of a joint task force of the European Federation of Neurological Societies and the Peripheral Nerve Society--First Revision. J Peripher Nerv Syst. 2010 Mar;15(1):1-9. [Medline]

Diagnóstico de Anemia Ferropénica

2011-10-17T06:18:00.001-07:00

El diagnóstico de anemia ferropénica requiere que el paciente tenga anemia y mostrar evidencia de laboratorio de deficiencia de hierro. Los glóbulos rojos de la anemia ferropénica se describen generalmente como microcítica (es decir, volumen corpuscular medio menor de 80 um³ [80 fL]) e hipocrómica, sin embargo, la manifestación de la deficiencia de hierro se produce en varias etapas.
Los pacientes con una concentración de ferritina sérica inferior a 25 ng por mililitro (25 mcg por litro) tienen una probabilidad muy alta de padecer deficiencia de hierro. La prueba diagnóstica inicial más precisa en la anemia ferropénica es la medición de ferritina sérica. Los valores de ferritina sérica mayor de 100 ng por ml (100 mcg por litro) indican reservas adecuadas de hierro y una baja probabilidad de anemia ferropénica. En algunas poblaciones, como aquellos con enfermedad inflamatoria o cirrosis, estas pruebas deben ser interpretados de forma ligeramente diferente debido a que la ferritina es un reactante de fase aguda. Los puntos de corte para anormalidad en estos pacientes por lo general son más altos.

Diagnóstico de Anemia Ferropénica

Adultos con anemia*		Adultos mayores de 65
Prueba	Probabi- lidad	Prueba	Probabi- lidad
Volumen corpuscular medio		Volumen corpuscular medio
Menor de 70 um3 (70 fL) 70 a 74 um3 (74 fL) 75 a 79 um3 (75 to 79 fL) 80 a 84 um3 (80 to 84 fL) 85 a 89 um3 (85 to 89 fL) 90 um3 (90 fL) o más	12.5 3.3 1.0 0.91 0.76 0.29	Menor de 75 um3 75 a 85 um3 86 a 91 um3 (86 to 91 fL) 92 a 95 um3 (92 to 95 fL) Más de 95 fL	8.82 1.35 0.64 0.34 0.11
Ferritin		Ferritin
Menor de 15 ng/mL (15 mcg/L) 15 a 24 ng/mL (15 to 24 mcg/L) 25 a 34 ng/mL (25 to 34 mcg/L) 35 a 44 ng/mL (35 to 44 mcg/L) 45 a 100 ng/mL (45 to 100 mcg/L) Más de 100 ng/mL	51.8 8.8 2.5 1.8 0.54 0.08	Menor de 19 ng/mL (19 mcg/L) 19 to 45 ng/mL (19 to 45 mcg/L) 46 to 100 ng/mL (46 to 100 mcg/L) Más de 100 ng/mL	41.0 3.1 0.46 0.13
Transferrin saturation		Transferrin saturation
Menor de 5 % 5 a 9 % 10 a 19 % 20 a 29 % 30 a 49 % 50 % o más	10.5 2.5 0.81 0.52 0.43 0.15	Menor de 5 % 5 a 8 % 8 a 21 % Más de 21 %	16.51 1.43 0.57 0.28

*Hemoglobina menor de 13 g/dL [130 g/L] para hombres y menor de 12 g/dL [120 g/L] para mujeres

Bibliografía:

Killip S, Bennett JM, Chambers MD. Iron deficiency anemia. Am Fam Physician. 2007 Mar 1;75(5):671-8. [Medline]
Guyatt GH, Oxman AD, Ali M, Willan A, McIlroy W, Patterson C. Laboratory diagnosis of iron-deficiency anemia: an overview. J Gen Intern Med. 1992 Mar-Apr;7(2):145-53. [Medline]

Sistema de Clasificación de Wagner y de la Universidad de Texas para Úlceras en Pie Diabético

2011-07-02T13:10:00.000-07:00

Clasificación Wagner de Úlceras en Pie Diabético

Grade 0: Ausencia de ulceras en un pie de alto riesgo.

Grade 1: Úlcera superficial que compromete todo el espesor de la piel pero no tejidos subyacentes.

Grade 2: Úlcera profunda, penetrando hasta ligamentos y músculos pero no compromete el hueso o la formación de abscesos.

Grade 3: Úlcera profunda con celulitis o formación de abscesos, casi siempre con osteomielitis.

Grade 4: Gangrena localizada.

Grade 5: Gangrena extensa que compromete todo el pie.

Sistema de Clasificación de la Universidad de Texas para Úlceras en Pie Diabético

Grado I-A: no infectado, ulceración superficial no isquémica

Grado I-B: infectado, ulceración superficial no isquémica

Grado I-C: isquémica, ulceración superficial no infectada

Grado I-D: isquémica y ulceración superficial infectada

Grado II-A: no infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso

Grado II-B: infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta la capsula o hueso

Grado II-C: isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta la capsula o hueso

Grado II-D: úlcera isquémica e infectada que penetra hasta la capsula o hueso

Grado III-A: no infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o un absceso profundo

Grado III-B: infectada, úlcera no isquémica que penetra hasta hueso o un absceso profundo

Grado III-C: isquémica, úlcera no infectada que penetra hasta hueso o un absceso profundo

Grado III-D: úlcera isquémica e infectada que penetra hasta hueso o un absceso profundo

Bibliografía:

Armstrong DG, Lavery LA, Harkless LB. Validation of a diabetic wound classification system. The contribution of depth, infection, and ischemia to risk of amputation. Diabetes Care. 1998 May;21(5):855-9. [Medline]
Oyibo SO, Jude EB, Tarawneh I, Nguyen HC, Harkless LB, Boulton AJ. A comparison of two diabetic foot ulcer classification systems: the Wagner and the University of Texas wound classification systems. Diabetes Care. 2001 Jan;24(1):84-8. [Medline]
Wagner FW: Supplement: algorithms of foot care. In The Diabetic Foot. 3 rd ed. Levin ME, O’Neal LW, Eds. St. Louis, MO, CV. Mosby, 1983, p. 291–302
Lavery LA, Armstrong DG, Vela SA, Quebedeaux TL, Fleischli JG. Practical criteria for screening patients at high risk for diabetic foot ulceration. Arch Intern Med. 1998 Jan 26;158(2):157-62. [Medline]

Clasificación Child-Pugh de Severidad de Enfermedad Hepática

2011-07-02T13:06:00.001-07:00

La clasificación modificada Child-Pugh de severidad de enfermedad hepática se realiza de acuerdo al grado de ascitis, las concentraciones plasmáticas de bilirrubina y albúmina, el tiempo de protrombina, y el grado de encefalopatía.

Parámetros	Puntos asignados
Parámetros	1	2	3
Ascitis	Ausente	Leve	Moderada
Bilirrubina, mg/dL		2-3	>3
Albúmina, g/dL	>3,5	2,8-3,5	<2,8
Tiempo de protrombina * Segundos sobre el control * RIN	1-3 <1,8	4-6 1,8-2,3	>6 >2,3
Encefalopatía	No	Grado 1-2	Grado 3-4

Una puntuación total de 5-6 es considerada grado A (enfermedad bien compensada); 7-9 es grado B (compromiso funcional significativo); y 10-15 es grado C (enfermedad descompensada). Estos grados se correlacionan con una sobrevida del paciente al año y a los 2 años.

Grado	Puntos	Sobrevida del paciente al año (%)	Sobrevida del paciente a los 2 años (%)
A: enfermedad bien compensada	5-6	100	85
B: compromiso funcional significativo	7-9	80	60
C: enfermedad descompensada	10-15	45	35

Bibliografía:

Pugh RN, Murray-Lyon IM, Dawson JL, Pietroni MC, Williams R. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg. 1973 Aug;60(8):646-9. [Medline]
Lucey MR, Brown KA, Everson GT, Fung JJ, Gish R, Keeffe EB, Kneteman NM, Lake JR, Martin P, McDiarmid SV, Rakela J, Shiffman ML, So SK, Wiesner RH. Minimal criteria for placement of adults on the liver transplant waiting list: a report of a national conference organized by the American Society of Transplant Physicians and the American Association for the Study of Liver Diseases. Liver Transpl Surg. 1997 Nov;3(6):628-37. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

2011-07-02T13:05:00.000-07:00

Clasificación	Definición	Criterios Diagnóstico
Biológica CID	Defecto hemostático sin manifestaciones clínicas	D-Dímeros Elevados y 1 criterio mayor para consumo de plaquetas o factores de coagulación o 2 criterios menores para consumo de plaquetas o factores de coagulación
Clínica CID	Defecto hemostático con manifestaciones isquémicas o hemorrágicas	Lo mismo que arriba + sangrado microvascular y/o trombosis
CID Complicado	Defecto hemostático con manifestaciones isquémicas o hemorrágicas que pone en riesgo la función de órganos o el pronóstico del paciente	Lo mismo que arriba + fallo orgánico (único o múltiple)

Detalles de los criterios de laboratorio

D-Dímeros mayor de 500 µg/L

Consumo de plaquetas

Menor: conteo de plaquetas entre 50 y 100.000·/mm³
Mayor: conteo de plaquetas menor de 50.000·/mm³

Consumo de factores de coagulación

Menor: RIN del TP entre 1,2 y 1,5
Mayor: RIN del TP mayor de 1,5

Bibliografía;

Taylor FB Jr, Toh CH, Hoots WK, Wada H, Levi M; Scientific Subcommittee on Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) of the International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH). Towards definition, clinical and laboratory criteria, and a scoring system for disseminated intravascular coagulation. Thromb Haemost. 2001 Nov;86(5):1327-30. [Medline]

Criterios de Clasificación para el Diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES)

2011-07-02T13:00:00.001-07:00

Erupción malar: Eritema fijo, plano o alto, sobre las eminencias malares, que no suele afectar los surcos nasogenianos.
Erupción discoide: Placas eritematosas altas, con descamación queratósica adherente y tapones foliculares; puede haber cicatrices atróficas en las lesiones más antiguas.
Fotosensibilidad: Erupción cutánea a causa de una reacción insólita a la luz solar, referida por el paciente u observada por el médico.
Úlceras bucales: Ulceración nasofaríngea, por lo común indolora, observada por un médico.
Artritis: Artritis no erosiva que afecta dos o más articulaciones periféricas, caracterizada por dolor a la palpación, tumefacción o derrame.
Serositis: Pleuritis o pericarditis documentada por electrocardiograma o frote o evidencia de derrame pericárdico.
Enfermedad renal: Proteinuria persistente mayor a 0,5g/día o 3+ o cilindros celulares.
Trastorno neurológico: Convulsiones o psicosis en ausencia de otra causa conocida.
Trastorno hematológico: Anemia hemolítica o leucopenia (< 4.000/mm3) o linfopenia: (< 1.500/mm3) o trombocitopenia (< 100.000/mm3) en ausencia de fármacos que produzcan esta alteración.
Trastorno inmunológico: Anti-DNA, anti-Sm, y/o Anticuerpos antifosofolipídicos (AFL).
Anticuerpo antinuclear: Un título anormal de ANA por inmunofluorescencia o análisis equivalente en cualquier momento y en ausencia de medicamentos relacionados con el síndrome de lupus de origen farmacológico.

Cualquier combinación de 4 o más de los 11 criterios, bien documentado durante cualquier intervalo de la historia del paciente, hace el diagnósticos de LES (especificidad y sensibilidad son del 95% y 75%, respectivamente).

Bibliografía:

Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF, et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1982;25:1271-7. [Medline]
Hochberg MC. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1997 Sep;40(9):1725. [Medline]
Petri M. Review of classification criteria for systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin North Am. 2005 May;31(2):245-54. [Medline]

Clasificación Braunwald de Angina Inestable (AI)

2011-07-02T12:59:00.001-07:00

Severidad		Circunstancias Clínicas
		A	B	C
		Se desarrolla en presencia de una enfermedad no cardiaca que intensifica la isquemia miocárdica (AI secundaria).	Se desarrolla en ausencia de una enfermedad extracardiaca (AI primaria).	Se desarrolla dentro de las 2 semanas después de un IAM (AI postinfarto).
I	Angina severa de reciente comienzo o angina acelerada, sin dolor de reposo	IA	IB	IC
II	Angina de reposo dentro del último mes pero no dentro de las 48 hs. precedentes (angina de reposo, subaguda)	IIA	IIB	IIC
III	Angina de reposo dentro de las últimas 48 hr (angina de reposo, aguda)	IIIA	IIIB Troponina negativa IIIB Troponina positiva	IIIC

hr, horas; IAM, infarto agudo de miocardio; AI, angina. inestable

Bibliografía::

Hamm CW, Braunwald E. A classification of unstable angina revisited. Circulation. 2000 Jul 4;102(1):118-22. [Medline]
Braunwald E. Unstable angina. A classification. Circulation. 1989 Aug;80(2):410-4. [Medline]

Clasificación de la Severidad del Asma Bronquial (GINA)

2011-07-02T12:55:00.001-07:00

	Sintomas/Diurnos	Sintomas/Nocturnos	PEF o FEV₁	Variabilidad PEF
PASO 1 Intermitente	< 1 vez a la semana Asintomático y PEF normal entre ataques		>/= 80%	< 20%
PASO 2 Leve Persistente	> 1 vez a la semana pero < 1 vez al día Los ataques pueden afectar la actividad	> 2 veces al mes	>/= 80%	20-30%
PASO 3 Moderado Persistente	Diarios Los ataques afectan la actividad	> 1 vez a la semana	60%-80%	> 30%
PASO 4 Severo Persistente	Continuos Actividad física limitada	Frecuentes		> 30%

Abreviaturas: FEV₁: Volumen Espiratorio Forzado en el premier segundo, PEF: Flujo Espiratorio Pico

• La presencia de una de las características de severidad es suficiente para encasillar al paciente en esa categoría.

• Los pacientes de cualquier nivel de severidad aunque presenten asma intermitente pueden presentar ataques severos

Bibliografía:

Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R; Global Initiative for Asthma (GINA) Program. The global burden of asthma: executive summary of the GINA Dissemination Committee report. Allergy. 2004 May;59(5):469-78. [Medline]

Bousquet J. Global initiative for asthma (GINA) and its objectives. Clin Exp Allergy. 2000 Jun;30 Suppl 1:2-5. [Medline]

Definiciones de los Términos Bacteremia, Sepsis, Sepsis Severa, Shock Séptico, y Otros Trastornos Relacionados

2011-07-02T12:54:00.000-07:00

En 1992 la American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine realizaron un panel con el fin de llegar a un consenso de los siguientes términos que son relevantes en la discusión de shock séptico.

Infección: Infección es un fenómeno microbiano caracterizado por una respuesta inflamatoria en presencia de microorganismos o la invasión del tejido del huésped normalmente estéril por estos organismos.

Bacteremia: Bacteremia se refiere a la presencia de bacterias viables en la sangre.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica: El síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) es una respuesta inflamatoria generalizada de una variedad de injurias clínicas severas. Este síndrome es reconocido clínicamente por la presencia de 2 o más de los siguientes:

Temperatura >38°C o <36°C
Frecuencia cardiaca >90 latidos/min
Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/min o PaCO2 <32 mmHg
Recuento de glóbulos blancos >12.000 células/mm3, <4000 células/mm3, o >10 % de formas inmaduras (en banda)

Sepsis: Sepsis es la respuesta sistémica a la infección. Por lo tanto, en sepsis, los signos clínicos describiendo SRIS están presentes junto con evidencia definitiva de infección.

Sepsis severa: Sepsis es considerada severa cuando está asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión, o hipotensión. Las manifestaciones de hipoperfusión se pueden incluir pero no están limitadas a acidosis láctica, oliguria, o alteración aguda en el estado mental.

Shock séptico: Shock séptico es sepsis con hipotensión a pesar del adecuado aporte de fluidos. Esto incluye trastornos de la perfusión como la acidosis láctica, oliguria, o alteración aguda en el estado mental. Los pacientes que se encuentran recibiendo agentes inotrópicos o vasopresores pueden no tener hipotensión en el momento que las anormalidades de perfusión son mensuradas.

Hipotensión: Hipotensión es definido como una tensión arterial sistólica de <90 mmHg o una reducción de >40 mmHg del basal, en ausencia de otras causas de caída de la presión arterial.

Síndrome de disfunción multiorgánica: El síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO) se refiere a la presencia de función orgánica alterada en un paciente agudamente enfermo en el que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención. El síndrome de disfunción multiorgánica es clasificado como primario o secundario.

SDMO primaria es el resultado de una injuria bien definida en el cuál la disfunción orgánica ocurre en forma precoz y puede ser atribuible directamente a la injuria por si misma (por ej, fallo renal debido a rabdomiólisis).
SDMO secundaria es un fallo orgánico que no se debe a una respuesta directa de la injuria misma, pero es una consecuencia de la respuesta del huésped. En el contexto de las definiciones de sepsis y SRIS, SDMO representa el más severo final del espectro de severidad de la enfermedad caracterizada por SRIS/sepsis.

Bibliografía:

American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med. 1992 Jun;20(6):864-74. [Medline]

Criterios de Framingham para el Diagnóstico Clínico de Insuficiencia Cardiaca

2011-07-02T12:47:00.000-07:00

El diagnóstico de insuficiencia cardiaca requiere de la presencia simultánea de al menos 2 criterios mayores ó de 1 criterio mayor y 2 criterios menores

Mayores

· Disnea paroxística nocturna

· Ingurgitación yugular

· Estertores

· Cardiomegalia radiográfica (incremento del tamaño cardiaco en la radiografía de tórax)

· Edema agudo de pulmón

· Galope con tercer ruido

· Reflujo hepato-yugular

· Pérdida de peso > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Menores

· Edema bilateral de miembros inferiores

· Tos nocturna

· Disnea de esfuerzo

· Hepatomegalia

· Derrame pleural

· Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima registrada

· Taquicardia (frecuencia cardiaca > 120 lat/min)

Los criterios menores son solo aceptables si no pueden ser atribuidos a otras condiciones médicas (como hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar crónica, cirrosis, ascitis, o síndrome nefrótico).

Los criterios del Framingham Heart Study tienen una sensibilidad del 100% y una especificidad del 78% para identificar personas con insuficiencia cardiaca congestiva definitiva.

Bibliografía:

McKee PA, Castelli WP, McNamara PM, Kannel WB. The natural history of congestive heart failure: the Framingham study. N Engl J Med. 1971 Dec 23;285(26):1441-6. [Medline]

Clasificación Funcional de la NYHA para Insuficiencia Cardíaca Congestiva

2011-07-02T12:46:00.000-07:00

La clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA) valora la actividad física del paciente con Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC), definiendo cuatro clases en base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la presencia y severidad de la disnea.

Clase funcional I: Actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.
Clase funcional II: El paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.
Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la habitual, está notablemente limitado por la disnea.
Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz de realizar cualquier actividad física.

La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento.

Indicaciones para Cirugía del Disco Intervertebral

2011-07-02T12:44:00.001-07:00

Las cuatro indicaciones para cirugía del disco intervertebral son:

Debilidad motora progresiva por lesión de la raíz nerviosa demostrada en el examen clínico o por electromiografía (EMG),
Incontinencia urinaria o rectal u otros signos de compresión del cordón espinal,
Dolor incapacitante de la raiz nerviosa a pesar del tratamiento conservador por al menos 4 semanas, y
Dolor incapacitante recurrente a pesar del tratamiento conservador.

Definición de Caso de Infección por virus Influenza A - H1N1 (Gripe Porcina)

2010-01-17T04:02:00.001-08:00

Después de la identificación de la nueva infección viral de influenza A (H1N1) en México, una definición de caso fue desarrollada. La definición inicial de sospecha de infección por virus de la influenza A (H1N1) incluyó cualquier paciente hospitalizado con enfermedad respiratoria aguda severa. El 1 de mayo de 2009, esta definición se amplió para incluir a cualquier persona con enfermedad respiratoria aguda definida como fiebre y dolor de garganta o tos. El 11 de mayo de 2009, la definición de caso sospechoso se cambió de nuevo para incluir a cualquier persona con:

1. fiebre,

2. tos, y

3. dolor de cabeza,

Más uno de los siguientes:

1. rinorrea,

2. coriza,

3. artralgia,

4. mialgia,

5. postración,

6. dolor de garganta,

7. dolor de pecho,

8. dolor abdominal, o

9. congestión nasal.

En niños menores de 5 años, la irritabilidad sustituye el dolor de cabeza.

Un caso confirmado por laboratorio de infección por virus de la gripe A (H1N1) se definió como cualquier persona enferma en que una muestra respiratoria presente un resultado positivo para Influenza A (H1N1) por PCR transcriptasa inversa en tiempo real (PCR-rRT).

Bibliografía:

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update: novel influenza A (H1N1) virus infection - Mexico, March-May, 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009 Jun 5;58(21):585-9. [Medline]

Definición y Características del Síndrome de Bartter

2010-01-17T04:01:00.001-08:00

El síndrome de Bartter es una rara enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en el período neonatal o en la primera infancia con poliuria, polidipsia, deseo de sal, y retraso del crecimiento. La presión arterial es normal o baja. Las anormalidades metabólicas incluyen la hipopotasemia, alcalosis metabólica hipoclorémica, disminución de la capacidad de concentración y dilución urinaria, hipercalciuria con nefrocalcinosis, hipomagnesemia leve, y el aumento de la excreción urinaria de prostaglandinas.

El síndrome de Bartter es una condición en que parece ser un defecto primario de la absorción de sal en el asa de Henle. Esto conduce a un aumento crónico en la entrega tubular distal y un estado crónico de contracción moderada de volumen. Los pacientes son hipokalémicos, y con niveles de renina y aldosterona muy elevados.

El diagnóstico se suele realizar basándose en la presentación clínica y los hallazgos de laboratorio. El diagnóstico en el niño recién nacido es sugerido por la hipopotasemia severa, por lo general <2,5 mmol / L, con alcalosis metabólica. La hipercalciuria es típica; la hipomagnesemia es visto en una minoría de los pacientes, pero es más común en el síndrome de Gitelman. Debido a las características de este síndrome se asemejan al uso crónico de diuréticos de asa, el abuso de diuréticos deberían considerarse en el diagnóstico diferencial, incluso en niños pequeños. Los vómitos crónicos también puede dar un cuadro clínico similar, pero pueden ser distinguidos por la medición de cloruro urinario, que se eleva en el síndrome de Bartter y es bajo en pacientes con vómitos crónicos. Histológicamente, los riñones demuestran hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. Las biopsia renal rara vez se lleva a cabo para diagnosticar esta condición.

El síndrome de Gitelman (a menudo llamado una variante síndrome de Bartter) también es una causa rara autosómica recesiva de alcalosis metabólica hipopotasémica, con características distintivas de hipocalciuria e hipomagnesemia. Los pacientes con síndrome de Gitelman se suelen presentar más tarde en la infancia o edad adulta temprana.

Bibliografía:

Bartter FC, Pronove P, Gill JR, MacCardle RC. Hyperplasia of the juxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis. A new syndrome. Am J Med1962; 33:811–28. [Medline]

Amirlak I, Dawson KP. Bartter syndrome: an overview. QJM. 2000 Apr;93(4):207-15. [Medline]

Definición de Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) Postdiarrea

2010-01-17T04:00:00.001-08:00

Descripción clínica

El síndrome urémico hemolítico (SUH) se caracteriza por el comienzo agudo de anemia hemolítica microangiopática, lesión renal, y un recuento bajo de plaquetas. La púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) también se caracteriza por estas características, pero puede incluir el compromiso del sistema nervioso central (SNC), fiebre y puede tener un comienzo más gradual. La mayoría de los casos de síndrome urémico hemolítico (pero pocos casos de TTP) se producen después de una enfermedad gastrointestinal aguda (por lo general diarrea).

Criterios diagnóstico de laboratorio

Los siguientes están presentes en algún momento durante la enfermedad:

Anemia (comienzo agudo) con cambios microangiopáticos (es decir, esquistocitos, células en fresa, o células en casco) en el frotis de sangre periférica, y

El daño renal (comienzo agudo) evidenciado por hematuria, proteinuria, o nivel de creatinina elevado (por ejemplo, >/= 1,0 mg/dl en un niño menor de 13 años o >/=1,5 mg/dL en una persona de 13 años o más, o un aumento>/= 50% respecto al valor basal).

Nota: Un recuento bajo de plaquetas puede por lo general, pero no siempre, ser detectado precozmente en la enfermedad, pero puede llegar a ser normal o incluso elevado. Si un recuento de plaquetas obtenido dentro de los 7 días después del comienzo de la enfermedad gastrointestinal aguda, no es <150,000/mm3, otros diagnósticos deben ser considerados.

Clasificación de los casos

Probable

Una enfermedad aguda diagnosticada como síndrome urémico hemolítico o TTP que cumple los criterios de laboratorio en un paciente que no tiene una historia clara de la diarrea aguda o sanguinolenta en las 3 semanas anteriores, o

Una enfermedad aguda diagnosticada como síndrome urémico hemolítico o TTP que (a) se inició dentro de las 3 semanas después del comienzo de una diarrea aguda o con sangre y (b) cumplen los criterios de laboratorio, excepto que los cambios microangiopáticos no estén confirmados.

Confirmado

Una enfermedad aguda diagnosticada como síndrome urémico hemolítico o TTP que cumple tanto los criterios de laboratorio como los del comienzo dentro de las 3 semanas después de la aparición de un episodio de diarrea aguda o con sangre.

Comentario

Algunos investigadores consideran que el HUS y la TTP son parte de una enfermedad contínua. Por lo tanto, los criterios para el diagnóstico de TTP sobre la base del compromiso del SNC y la fiebre no se proporcionan, porque los casos diagnosticados clínicamente como TTP postdiarrea deben cumplir también los criterios para el síndrome urémico hemolítico. Estos casos son reportados como SUH postdiarrea.

Bibliografía:

Elliott EJ, Robins-Browne RM: Hemolytic uremic syndrome. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2005;35:305–344.[Medline]

Elliott EJ, Robins-Browne RM, O'Loughlin EV, Bennett-Wood V, Bourke J, Henning P, Hogg GG, Knight J, Powell H, Redmond D; Contributors to the Australian Paediatric Surveillance Unit. Nationwide study of haemolytic uraemic syndrome: clinical, microbiological, and epidemiological features. Arch Dis Child. 2001 Aug;85(2):125-31. [Medline]

Criterios Diagnósticos para la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Esporádica (ECJ)

2010-01-17T03:59:00.001-08:00

Zerr y col. modificaron los criterios clínicos actuales para el diagnóstico de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) esporádica para incluir la detección de cualquier hiperintensidad en los ganglios basales (tanto el núcleo caudado y el putamen), o al menos en dos regiones corticales (ya sea corteza cerebral temporal, parietal u occipital). Esto implica que la detección de las anomalías de la señal en RNM FLAIR o difusión será considerado en el mismo nivel de importancia de diagnóstico como los complejos de ondas agudas periódicas en el EEG o la detección de la proteína 14-3-3 en el LCR

Criterios de Consorcio RNM-CJD para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica.

I- Signos clínicos

Demencia

Cerebelosa o visual

Piramidales o extrapiramidales

Mutismo acinético

II- Pruebas

Complejos de ondas agudas periódicas en el EEG

Detección de la proteína 14-3-3 en el LCR (en pacientes con una duración de menos de 2 años)

Alteraciones de la señal en el núcleo caudado y putamen o por lo menos dos regiones corticales (temporal, parietal y occipital), ya sea en la RNM por difusión (DWI) o en la RNM FLAIR

Probable ECJ

Dos de I y al menos uno de II

ECJ posible

Dos de I y duración de menos de 2 años

Bibliografía:

Zerr I, Kallenberg K, Summers DM, Romero C, Taratuto A, Heinemann U, Breithaupt M, Varges D, Meissner B, Ladogana A, Schuur M, Haik S, Collins SJ, Jansen GH, Stokin GB, Pimentel J, Hewer E, Collie D, Smith P, Roberts H, Brandel JP, van Duijn C, Pocchiari M, Begue C, Cras P, Will RG, Sanchez-Juan P. Updated clinical diagnostic criteria for sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Brain. 2009 Oct;132(Pt 10):2659-68. [Medline]

Meissner B, Kallenberg K, Sanchez-Juan P, Collie D, Summers DM, Almonti S, Collins SJ, Smith P, Cras P, Jansen GH, Brandel JP, Coulthart MB, Roberts H, Van Everbroeck B, Galanaud D, Mellina V, Will RG, Zerr I. MRI lesion profiles in sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Neurology. 2009 Jun 9;72(23):1994-2001. [Medline]

Criterios Diagnóstico y Características Asociadas del Síndrome de Piernas Inquietas (SPI)

2009-06-29T12:39:00.002-07:00

Criterios Mínimos
Un deseo apremiante para mover las piernas, usualmente asociado con parestesias o disestesias
Inquietud motora que se manifiesta por vueltas en la cama, frote de piernas y deambulación.
Síntomas exacerbados o presentes únicamente durante el reposo y aliviados parcial o transitoriamente por la actividad
Síntomas que empeoran al anochecer y a la anoche
Características Asociadas
Trastornos del sueño y fatiga diurna
Examen neurológico normal (en pacientes con síndrome de piernas inquietas primaria)
Movimientos de miembros involuntarios, repetitivos, periódicos, sacudones, durante el sueño o al levantarse y en reposo

Bibliografía:
Walters AS, for the International Restless Legs Syndrome Study Group. Toward a better definition of the restless legs syndrome. Mov Disord 1995;10(5):634-42 [Medline]
National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Restless Legs Syndrome. Restless legs syndrome: detection and management in primary care. Am Fam Physician. 2000 Jul 1;62(1):108-14. [Medline]
Mathis J. Update on restless legs. Swiss Med Wkly. 2005 Dec 10;135(47-48):687-96. [Medline]
Allen RP, Picchietti D, Hening WA, Trenkwalder C, Walters AS, Montplaisi J; Restless Legs Syndrome Diagnosis and Epidemiology workshop at the National Institutes of Health; International Restless Legs Syndrome Study Group. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from the restless legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National Institutes of Health. Sleep Med. 2003 Mar;4(2):101-19. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Migraña (ICHD-II)

2009-06-29T12:39:00.001-07:00

Migraña sin aura
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
B. Cefalea que dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado)
C. Cefalea que reúna dos de las siguientes características:
Localización unilateral
Característica pulsátil
De moderada a severa intensidad del dolor
Empeora por o causando evitar la actividad física habitual (por ej. caminar o subir escaleras)
D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes:
Náuseas y/o vómitos.
Fotofobia o fonofobia.
E. No atribuida a otra enfermedad

Migraña con aura
A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B
B. Migraña con aura que cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas (migraña con aura típica, cefalea no migrañosa con aura típica, cefalea sin aura típica, migraña hemipléjica familiar, migraña hemipléjica esporádica, o migraña tipo basilar)
C. No atribuida a otra enfermedad

Migraña con aura típica
A. Al menos 2 ataques que cumplan con los criterios B-D
B. Aura consistente en al menos 1 de los siguientes, pero no debilidad motora:
Síntomas visuales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (por ej., destellos luminosos, escotomas o líneas) y/o rasgos negativos (pérdida de la visión)
Síntomas sensoriales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (alfileres y agujas) y/o rasgos negativos (entumecimiento)
Alteraciones totalmente reversibles de lenguaje disfásico
C. Al menos 2 de los siguientes:
Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilateral
Al menos uno de los síntomas del aura se desarrolla gradualmente de >/=5 minutos y/o diferentes síntomas del aura ocurren en sucesión de >/=5 minutes
Cada síntoma dura >/=5 y D. La cefalea cumple con los criterios B-D para “Migraña sin aura” comenzando durante el aura o seguido del aura dentro de los 60 minutos
E. No atribuida a otra enfermedad

Cefalea sin aura típica
Como la “Migraña con aura típica”, excepto:
B. Aura consistente en al menos 1 de los siguientes, con o sin alteraciones del habla pero sin debilidad motora:
Síntomas visuales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (por ej., destellos luminosos, escotomas o líneas) y/o rasgos negativos (pérdida de la visión)
Síntomas sensoriales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (alfileres y agujas) y/o rasgos negativos (entumecimiento)
D. Cefalea que no ocurre durante el aura ni tampoco seguido al aura dentro de los 60 minutos

Bibliografía:
International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160 (www.i-h-s.org)

Criterios Diagnóstico para Miastenia Gravis

2009-06-29T12:38:00.000-07:00

Enfermedad de la transmisión neuromuscular caracterizada por debilidad fluctuante y fatigabilidad bulbar y de otros músculos voluntarios sin pérdida de los reflejos o alteración de la sensibilidad u otras funciones neurológicas.

Criterios diagnóstico:
A. Signos y síntomas característicos
Uno o más de los siguientes:
Diplopía, ptosis, disartria, debilidad en la masticación, dificultad en la deglución, debilidad muscular con los reflejos tendinosos profundos preservados, y, menos comúnmente, debilidad en la extensión y flexión del cuello, y debilidad de los músculos del tronco
Debilidad incrementada durante el ejercicio y uso repetitivo con al menos recuperación parcial de la fuerza después de períodos de reposo
Mejoría sustancial en la fuerza seguida de la administración de drogas anticolinesterasa (edrofonio (Tensilón®) y neostigmina);
Y uno o más de los siguientes:
B. EMG y estimulación repetitiva de un nervio periférico: En la miastenia gravis la estimulación repetitiva a una frecuencia de 2 por segundo muestra una característica respuesta descendente el cuál es revertido por edrofonio o neostigmina. Los estudios de fibras únicas muestran aumento del jitter o intervalo interpotencial entre fibras musculares que pertenecen a una misma unidad motora.
C. Anticuerpos para receptores de Acetilcolina

Exclusiones:
Síndrome miasténico congénito, miopatías restrictivas progresivas, miopatías esteroideas e inflamatorias, enfermedad de neurona motora
Esclerosis múltiple, variantes de síndrome de Guillain-Barré (por ej. síndrome de Miller-Fisher)
Toxicidad por órganofosforados, botulismo, veneno de araña viuda negra
Síndrome de Eaton-Lambert
Stroke
Medicamentos: agentes bloqueadores neuromusculares, aminoglucósidos, penicilamina, drogas antimaláricas, colistina, estreptomicina, polimicina B, tetraciclina
Hipokalemia; hipofosfatemia
Clasificación de severidad de Osserman:
I: Miastenia ocular
IIA: Miastenia generalizada leve con lenta progresión: no crisis, responsiva a drogas
IIB: Miastenia generalizada moderadamente severa: compromiso esquelético y bulbar severo pero no crisis; respuesta a drogas menos que satisfactoria
III: Miastenia fulminante aguda, rápida progresión de síntomas severos, con crisis respiratorias y pobre respuesta a drogas
IV: Miastenia severa tardía, igual que III pero progresión de más de 2 años desde clase I a II
Bibliografía:
Ossermann KE. Myasthenia gravis. New York: Grune and Stratton; 1958.
Engel AG. Myasthenic syndromes. In: Engel AG, Franzini Armstrong C, editors. Myology. 2nd ed. New York: McGraw Hill; 1994. p. 1798-835.

Criterios Diagnósticos para la Neuralgia del Trigémino

2009-06-29T12:37:00.000-07:00

Neuralgia trigeminal clásica
A. Ataques paroxísticos de dolor que dura desde una fracción de Segundo a 2 minutos, afectando una o más divisiones del nervio trigémino y cumple los criterios B–C
B. Dolor que presenta al menos 1 de las siguientes características:
Intenso, lancinante, superficial o punzante
Precipitado por áreas gatilladoras o por factores gatilladoras
C. Los ataques son estereotipados en el paciente individual
D. No existe déficit neurológico clínicamente evidente
E. No atribuida a otra enfermedad

Bibliografía:
International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160 (www.i-h-s.org)

Criterios Diagnóstico de Enfermedad Neurológica Paraneoplásica en el SNC

2009-06-29T12:36:00.002-07:00

Enfermedad neurológica paraneoplásica definitiva
Síndrome clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 5 años del desarrollo de los síntomas neurológicos
Síndrome no clásico que se resuelve o mejora significativamente después del tratamiento del cáncer
Síndrome no clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 5 años del desarrollo de los síntomas neurológicos y anticuerpos antineurona positivos
Síndrome neurológico (clásico o no) sin cáncer y con anticuerpos antineurona bien caracterizados

Enfermedad neurológica paraneoplásica posible
Síndrome clásico con alto riesgo de cáncer, sin anticuerpos antineurona
Síndrome neurológico (clásico o no) sin cáncer y con anticuerpos antineurona parcialmente caracterizados
Síndrome no clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 2 años del desarrollo de los síntomas neurológicos, sin anticuerpos antineurona

Bibliografía:
Bataller L, Dalmau JO. Paraneoplastic disorders of the central nervous system: update on diagnostic criteria and treatment. Semin Neurol. 2004 Dec;24(4):461-71. [Medline]

Criterios Diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson (EP)

2009-06-29T12:36:00.001-07:00

Criterios Diagnóstico del Banco de Cerebros de la Sociedad de la Enfermedad de Parkinson del Reino Unido (UK PDSBB)

Paso 1: Diagnóstico de Parkinsonismo
Bradicinesia y al menos uno de los siguientes:
Rigidez muscular
Temblor en reposo de 4–6 Hz
Inestabilidad postural no causada por disfunción visual primaria, vestibular, cerebelar o propioceptiva

Paso 2: Características que tienden a excluir la enfermedad de Parkinson como causa de Parkinsonismo
Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas
Historia de injurias repetidas de la cabeza
Historia de encefalitis definida
Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas
>1 afectación relativa
Remisión sostenida
Características estrictamente unilateral después de 3 años
Parálisis supranuclear de la mirada
Signos cerebelares
Compromiso autonómico severo temprano
Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis
Signo de Babinski
Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la tomografía computada (TC)
Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la malabsorción es excluida)
Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)

Paso 3: Características que soportan un diagnóstico de enfermedad de Parkinson (tres o más son requeridos para el diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson)
Comienzo unilateral
Temblor de reposo presente
Enfermedad progresiva
Asimetría persistente afectando el lado del comienzo
Excelente respuesta (70–100%) a la levodopa
Corea severa inducida por levodopa
Respuesta a la levodopa por ≥5 años
Curso clínico de ≥10 años

Criterios para el Diagnóstico de Enfermedad de Parkinson (Gelb y col., 1999)

Agrupación de características clínicas de la enfermedad de Parkinson de acuerdo a la utilidad diagnóstica

Grupo A: Aspectos característicos de la enfermedad de Parkinson
Temblor en reposo
Bradicinesia
Rigidez
Comienzo asimétrico

Grupo B: Aspectos sugestivos de diagnósticos alternativos
Características inusuales tempranas en el curso clínico
Inestabilidad postural prominente en los primeros 3 años posteriores al comienzo de los síntomas
Fenómeno de congelamiento (freezing) en los primeros 3 años
Alucinaciones no relacionadas a medicamentos en los primeros 3 años
Demencia precediendo a los síntomas motores o en el primer año
Parálisis supranuclear de la mirada (otro que la restricción de la mirada ascendente) o enlentecimiento de los movimientos verticales de los ojos
Síntomas severos de disautonomía no relacionadas a medicamentos
Documentación de una condición conocida que produce Parkinsonismo y posibilidad de conectarlos con los síntomas del paciente (como consecuencia de lesiones cerebrales focales localizadas o uso de neurolépticos en los pasados 6 meses)

Criterios para diagnóstico POSIBLE de enfermedad de Parkinson:
Al menos 2 de las 4 características del Grupo A presentes; al menos 1 de estos es temblor o bradicinesia
Y uno de estos:
Ninguna de las características del grupo B presentes
Los síntomas han estado presentes por al menos 3 años y ninguna de las características del grupo B están presentes al día
Y uno de estos:
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista de la dopamina ha sido documentada
O el paciente no ha tenido una adecuada prueba con levodopa o agonista de la dopamina

Criterios para el diagnóstico PROBABLE de Enfermedad de Parkinson:
Al menos 3 o las 4 características del Grupo A presentes
Y
Ninguna de las características del Grupo B están presentes (nota: duración de los síntomas de al menos 3 años es necesario para reunir este requisito)
Y
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista de la dopamina ha sido documentada

Criterios para el diagnóstico DEFINITIVO de enfermedad de Parkinson:
Todos los criterios para Enfermedad de Parkinson POSIBLE están presentes
Y
Confirmación histopatológica del diagnóstico es obtenida en la autopsia

Criterios propuestos para la confirmación histopatológica de la Enfermedad de Parkinson
Depleción sustancial de células nerviosas con gliosis acompañando en la sustancia nigra
Al menos 1 cuerpo de Lewy en la sustancia nigra o en el locus ceruleus (nota: para esto puede ser necesario examinar más de 4 secciones no superpuestas en cada de esas áreas antes de concluir que los cuerpos de Lewy están ausentes)
No evidencia patológica de otras enfermedades que producen Parkinsonismo (por ej. parálisis supranuclear progresiva, atrofia sistémica múltiple, degeneración gangliónica cortico–basal) (Nota: en la exclusión de otras enfermedades que producen Parkinsonismo, los criterios publicados del consenso deberían ser utilizados cuando estén disponibles)
Bibliografía:
Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992 Mar;55(3):181-4. [Medline]
Gelb DJ, Oliver E, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol. 1999 Jan;56(1):33-9. [Medline]

Criterios Diagnóstico McDonald para Esclerosis Múltiple (EM)

2009-06-29T12:35:00.001-07:00

Qué es un ataque?
Trastorno neurológico compatible con EM
Reporte subjetivo u observación objetiva
Duración mínima de 24 horas
Excluidos pseudoataques, episodios paroxísticos simples

Determinando el tiempo entre ataques
30 días entre el comienzo del evento 1 y el comienzo del evento 2

Cómo es una "Anormalidad" en pruebas paraclínicas determinadas?
A- Imágenes de Resonancia Nuclear Magnética (RNM): Tres de cuatro:
1 lesión que refuerza con Gadolinio (Gd) o 9 lesiones hiperintensas en T2 si no refuerzan con Gd
1 lesión o más infratentorial
1 lesión o más yuxtacortical
3 lesiones o más periventriculares
(1 lesión de la médula espinal = 1 lesión cerebral)

B- Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Banda oligoclonal IgG en LCR (y no en suero)
o índice IgG elevado
C- Potenciales evocados (PE)
Demorados pero con ondas de forma preservada

Qué evidencia provee la RNM de diseminación en tiempo?
Una lesión que refuerza con Gd demostrada en un estudio realizado por lo menos 3 meses después del comienzo del ataque clínico en un sitio diferente del ataque,o En ausencia de lesiones que refuerzan con Gd en el estudio a los 3 meses, el estudio después de 3 meses adicionales muestra lesiones con Gd o nuevas lesiones en T2.

Bibliografía:
1. McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol. 2001 Jul;50(1):121-7. [Medline]

Criterios Diagnóstico para el Complejo Esclerosis Tuberosa (TSC)

2009-06-29T12:34:00.001-07:00

Los criterios diagnóstico para el Complejo Esclerosis Tuberosa (TSC) fueron revisados en la Tuberous Sclerosis Complex Consensus Conference, Julio de 1998.

TSC Definitiva: Dos criterios mayores o un criterio mayor más dos criterios menores

TSC Probable: Un criterio mayor más un criterio menor

TSC Posible: Un criterio mayor o dos criterios menores

Criterios Mayores
Angiofibromas faciales o placas en la frente
Fibromas no traumáticos ungueales o periungueales
Máculas hipomelanóticas (tres o más)
Placa de piel de zapa (nevus de tejido conectivo)
Hamartomas nodulares retinales múltiples
Tubérculo cortical 1
Nódulos subependimarios
Astrocitoma de células gigantes subependimario
Rabdomioma cardíaco, único o múltiples
Linfangiomiomatosis 2
Angiomiolipoma renal 2
Criterios Menores
Piqueteado múltiple del esmalte dental distribuido al azar
Pólipos hamartomatosos rectales
Quistes óseos
Líneas de migración radial de la sustancia blanca cerebral 1,3
Fibromas gingivales
Hamartoma no renal
Manchas acrómicas retinales
Lesiones dérmicas en "Confetti"
Quistes renales múltiples

1. La displasia cortical cerebral y las líneas de migración de la sustancia blanca cerebral si ocurren conjuntamente son contados como uno en vez de dos características de TSC.2. Cuando ambos linfangiomiomatosis y angiomiolipomas renales están presentes, otro criterio de esclerosis tuberosa debe estar presente antes de realizar el diagnóstico de TSC.3. Las líneas de migración de la sustancia blanca y la displasia cortical focal son vistos a menudo en individuos con TSC; sin embargo, porque esas lesiones pueden ser vistas independientemente y son relativamente no específicas, son consideradas como un criterio diagnóstico menor para TSC.

Bibliografía:
Roach ES, DiMario FJ, Kandt RS, Northrup H. Tuberous Sclerosis Consensus Conference: recommendations for diagnostic evaluation. National Tuberous Sclerosis Association. J Child Neurol. 1999 Jun;14(6):401-7. [Medline]
Crino PB, Nathanson KL, Henske EP. The tuberous sclerosis complex. N Engl J Med. 2006 Sep 28;355(13):1345-56. [Medline]

Criterios Diagnóstico de Infarto en Imágenes de TC para el Accidente Cerebro-Vascular Agudo

2009-06-29T12:33:00.000-07:00

Infarto: área hipodensa focal cortical, subcortical, o sustancia gris o blanca profunda, que corresponde a un territorio vascular, o distribución de la irrigación. Los hallazgos más tempranos incluyen aumento del contraste sustancia gris/blanca y borramiento de los surcos, o "cordón insular".

Hemorragia: imagen hiperdensa en la sustancia blanca o gris profunda, con o sin compromiso de la superficie cortical (40 to 90 HU). Petequias se refiere a puntos hiperdensos dispersos, coalesciendo y formando áreas irregulares hiperdensas con interrupciones hipodensas. Hematoma refiere a una imagen sólida, homogéneamente hiperdensa.

Imagen hiperdensa en arteria intracraneal mayor: sugestivo de material embólico vascular.

Calcificación: imagen hiperdensa dentro o adherido a la pared de un vaso (>120 HU).

Incidental: infarto silente, colección subdural, tumor, aneurisma gigante, malformación arteriovenosa.

Bibliografía:
Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, Lee DH, Adams HP, Thies W. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997 Jul;28(7):1480-97. [Medline]

Criterios Diagnóstico de Infarto en RNM para el Accidente Cerebro-Vascular Agudo

2009-06-29T12:32:00.000-07:00

Agudo: Baja señal (hipointensidad) en T1, a veces difícil de ver en este estadio, y elevada señal (hiperintensidad) en la densidad spin y/o secuencia T2 e imágenes en la secuencia de densidad protón, tomadas 8 h después del comienzo; debería seguir una distribución vascular. Efecto de masa máximo a las 24 h, algunas veces comienza a las 2 h después del evento, aun en ausencia de cambios en la señal parenquimatosa. No refuerzo parenquimatoso con agente de contraste paramagnético. Refuerzo con contraste paramagnético territorial intravascular con arterias de “bajo flujo” en infartos hiperagudos; a las 48 h, el refuerzo parenquimatoso y meníngeo puede ser visualizado.

Subagudo (1 semana o más viejo): Baja señal en T1, elevada señal en imágenes T2. Sigue una distribución vascular. La revascularización y la rotura de la barrera hematoencefálica puede causar refuerzo parenquimatoso con agentes de contraste.

Viejo (algunas semanas a años): Baja señal en T1, elevada señal en T2. Efecto de masa desaparece después de 1 mes. Pérdida de tejido con grandes infartos. El refuerzo parenquimatoso desaparece después de algunos meses.

Bibliografía:
Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, Lee DH, Adams HP, Thies W. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997 Jul;28(7):1480-97. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)

2009-06-29T12:31:00.000-07:00

Criterios Diagnóstico para Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
Vértigo asociado con una característica mixta de nistagmo torsional y vertical provocado por la prueba de Dix-Hallpike
Una latencia (típicamente de 1 a 2 segundos) entre la finalización de la prueba de Dix-Hallpike test y el comienzo del vértigo y nistagmo
Naturaleza paroxística del vértigo y nistagmo provocado (un incremento y luego una descenso sobre un período de 10 a 20 segundos)
Fatigabilidad (una reducción en el vértigo y nistagmo si la prueba de Dix-Hallpike es repetida)

Causas Comunes de Vértigo
Enfermedades Otológicas
Vértigo posicional paroxístico benigno
Enfermedad de Meniere (hidropesía endolinfática)
Neuronitis vestibular (laberintitis)
Enfermedades neurológicas
Vértigo asociada a migraña
Insuficiencia vertebrobasilar
Enfermedad del pánico

Bibliografía:
Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med. 1999 Nov 18;341(21):1590-6. [Medline]

Guía para el Diagnóstico de Enfermedad de Moyamoya

2009-06-29T12:25:00.003-07:00

1. Criterios Diagnóstico
(1) La angiografía cerebral es indispensable para el diagnóstico y debería presentar al menos los siguientes hallazgos:
1) Estenosis u oclusión de la porción terminal de la arteria carótida interna y/o de la porción proximal de las arterias cerebral anterior y/o media.2) Red vascular anormal en la vecindad de las lesiones oclusivas o estenóticas en la fase arterial.3) Estos hallazgos debería presentarse bilateralmente.
(2) Cuando las imágenes por Resonancia Magnética (RNM) y la angiografía por Resonancia Magnética (MRA) claramente demuestran todos los hallazgos abajo descriptos, la angiografía cerebral convencional no es obligatoria.
1) Estenosis u oclusión en la porción terminal de la arteria carótida interna y en la porción proximal de las arterias cerebral anterior y media en la MRA.2) Una red vascular anormal en los núcleos de la base en la MRA. Nota: Una red vascular anormal puede ser diagnosticada cuando se visualiza más de dos vacio de flujo aparente en un lado de los núcleos de la base en la RNM.3) 1) y2) son encontrados bilateralmente. (Enviar a la Guía de Diagnóstico por Imágenes por RNM y MRA.)
(3) Como la etiología de esta enfermedad es desconocida, la enfermedad cerebrovascular con las siguientes enfermedades o condiciones básicas deberían ser descartadas:
1) arterioesclerosis2) enfermedad autoinmune 3) meningitis4) neoplasias cerebrales 5) sindrome de Down 6) enfermedad de Recklinghausen7) traumatismo encefalocraneano8) irradiación de la cabeza9) otros
(4) Instructivo de hallazgos patológicos:
1) Engrosamiento de la íntima y el resultado en en estenosis u oclusión de la luz son observado en y alrdedor de la porción terminal de la arteria carótida internal, usualmente bilateral. Depósitos lipídicos son ocasionalmente vistos en la proliferación de la íntima.2) Arterias que constituyen el polígono de Willis como la cerebral anterior y la media y las arterias comunicantes posterior a menudo muestran estenosis de varios grados u oclusión asociada con engrosamiento fibrocelular de la íntima, un ondulamiento de la lámina elástica interna, y una atenuación de la media.3) Numerosos canales vasculares pequeños (ramas perforantes y anastomosis) son observados alrededor del polígono de Willis.4) Conglomerados reticulares de pequeños vasos son visualizados a menudo en la piamadre.
Diagnóstico
En referencia a 1. mencionado mas arriba, los criterios diagnóstico son clasificados como lo siguiente: Casos de autopsia que no han sido sometidos a angiografía cerebral deberían ser investigados separadamente según se detalla en (4).
1. Caso definitivo Uno que cumpla cualquiera de (1) o (2), y (3). En niños, sin embargo, un caso que cumpla (3) y (1) 1) y 2) o (2) 1) y 2) en un lado y con estenosis marcada de la porción terminal de la arteria carótida interna en el lado opuesto es también incluido.2. Caso probable Uno que cumpla (1) 1) y 2) o (2) 1) y 2), y (3) (compromiso unilateral)

Bibliografía
The Research Committee of Spontaneous Occlusion of the Circle of Willis (Moyamoya Disease) of the Ministry of Health and Welfare, Japan: Guidelines for diagnosis. Clin Neurol Neurosurg. 1997;99(suppl 2):S238–S240. [Medline]
Scott RM, Smith ER. Moyamoya disease and moyamoya syndrome. N Engl J Med. 2009 Mar 19;360(12):1226-37. [Medline]

Factores de Riesgo para Nefropatía Inducida por Contraste

2009-06-29T12:25:00.001-07:00

1. Función renal alterada pre-existente2. Diabetes mellitus con función renal alterada3. Volumen intravascular reducido
Insuficiencia cardiaca congestiva
Diuréticos (especialmente furosemida)
Pérdida anormal de fluídos
Fallo hepático
Síndrome nefróticoc
Deshidratación
4. Hipotensión prolongada
Uso concomitante de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Complicación de angiografía coronaria
5. Medios de contraste
Grandes volúmenes (> 140 ml)
Inyecciones repetidas dentro de las 72 horas
Elevada osmolaridad
6. Diabetes mellitus7. Drogas nefrotóxicas
por ej. drogas anti-inflamatorias no esteroideas (AINEs)
Aminoglucósidos8. Edad avanzada9. Hipertensión10. Proteinuria (incluyendo síndrome nefrótico)11. Mieloma múltiple12. Hipercolesterolemia13. Hiperuricemia14. Hipercalcemia15. Sepsis16. Alergia atòpica

Bibliografía:
Gleeson TG, Bulugahapitiya S. Contrast-induced nephropathy. AJR Am J Roentgenol. 2004 Dec;183(6):1673-89. [Medline]
Gleeson TG, O’Dwyer J, Bulugahapitiya S, Foley DP. Contrast-induced nephropathy. Br J Cardiol 2004;11:AIC53-AIC61.