Después de la identificación de la nueva infección viral de influenza A (H1N1) en México, una definición de caso fue desarrollada. La definición inicial de sospecha de infección por virus de la influenza A (H1N1) incluyó cualquier paciente hospitalizado con enfermedad respiratoria aguda severa. El 1 de mayo de 2009, esta definición se amplió para incluir a cualquier persona con enfermedad respiratoria aguda definida como fiebre y dolor de garganta o tos. El 11 de mayo de 2009, la definición de caso sospechoso se cambió de nuevo para incluir a cualquier persona con:
1. fiebre,
2. tos, y
3. dolor de cabeza,
Más uno de los siguientes:
1. rinorrea,
2. coriza,
3. artralgia,
4. mialgia,
5. postración,
6. dolor de garganta,
7. dolor de pecho,
8. dolor abdominal, o
9. congestión nasal.
En niños menores de 5 años, la irritabilidad sustituye el dolor de cabeza.
Un caso confirmado por laboratorio de infección por virus de la gripe A (H1N1) se definió como cualquier persona enferma en que una muestra respiratoria presente un resultado positivo para Influenza A (H1N1) por PCR transcriptasa inversa en tiempo real (PCR-rRT).
Bibliografía:
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Update: novel influenza A (H1N1) virus infection - Mexico, March-May, 2009. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2009 Jun 5;58(21):585-9. [Medline]
Definición y Características del Síndrome de Bartter
El síndrome de Bartter es una rara enfermedad que se presenta con mayor frecuencia en el período neonatal o en la primera infancia con poliuria, polidipsia, deseo de sal, y retraso del crecimiento. La presión arterial es normal o baja. Las anormalidades metabólicas incluyen la hipopotasemia, alcalosis metabólica hipoclorémica, disminución de la capacidad de concentración y dilución urinaria, hipercalciuria con nefrocalcinosis, hipomagnesemia leve, y el aumento de la excreción urinaria de prostaglandinas.
El síndrome de Bartter es una condición en que parece ser un defecto primario de la absorción de sal en el asa de Henle. Esto conduce a un aumento crónico en la entrega tubular distal y un estado crónico de contracción moderada de volumen. Los pacientes son hipokalémicos, y con niveles de renina y aldosterona muy elevados.
El diagnóstico se suele realizar basándose en la presentación clínica y los hallazgos de laboratorio. El diagnóstico en el niño recién nacido es sugerido por la hipopotasemia severa, por lo general <2,5 mmol / L, con alcalosis metabólica. La hipercalciuria es típica; la hipomagnesemia es visto en una minoría de los pacientes, pero es más común en el síndrome de Gitelman. Debido a las características de este síndrome se asemejan al uso crónico de diuréticos de asa, el abuso de diuréticos deberían considerarse en el diagnóstico diferencial, incluso en niños pequeños. Los vómitos crónicos también puede dar un cuadro clínico similar, pero pueden ser distinguidos por la medición de cloruro urinario, que se eleva en el síndrome de Bartter y es bajo en pacientes con vómitos crónicos. Histológicamente, los riñones demuestran hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. Las biopsia renal rara vez se lleva a cabo para diagnosticar esta condición.
El síndrome de Gitelman (a menudo llamado una variante síndrome de Bartter) también es una causa rara autosómica recesiva de alcalosis metabólica hipopotasémica, con características distintivas de hipocalciuria e hipomagnesemia. Los pacientes con síndrome de Gitelman se suelen presentar más tarde en la infancia o edad adulta temprana.
Bibliografía:
Bartter FC, Pronove P, Gill JR, MacCardle RC. Hyperplasia of the juxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis. A new syndrome. Am J Med1962; 33:811–28. [Medline]
Amirlak I, Dawson KP. Bartter syndrome: an overview. QJM. 2000 Apr;93(4):207-15. [Medline]
El síndrome de Bartter es una condición en que parece ser un defecto primario de la absorción de sal en el asa de Henle. Esto conduce a un aumento crónico en la entrega tubular distal y un estado crónico de contracción moderada de volumen. Los pacientes son hipokalémicos, y con niveles de renina y aldosterona muy elevados.
El diagnóstico se suele realizar basándose en la presentación clínica y los hallazgos de laboratorio. El diagnóstico en el niño recién nacido es sugerido por la hipopotasemia severa, por lo general <2,5 mmol / L, con alcalosis metabólica. La hipercalciuria es típica; la hipomagnesemia es visto en una minoría de los pacientes, pero es más común en el síndrome de Gitelman. Debido a las características de este síndrome se asemejan al uso crónico de diuréticos de asa, el abuso de diuréticos deberían considerarse en el diagnóstico diferencial, incluso en niños pequeños. Los vómitos crónicos también puede dar un cuadro clínico similar, pero pueden ser distinguidos por la medición de cloruro urinario, que se eleva en el síndrome de Bartter y es bajo en pacientes con vómitos crónicos. Histológicamente, los riñones demuestran hiperplasia del aparato yuxtaglomerular. Las biopsia renal rara vez se lleva a cabo para diagnosticar esta condición.
El síndrome de Gitelman (a menudo llamado una variante síndrome de Bartter) también es una causa rara autosómica recesiva de alcalosis metabólica hipopotasémica, con características distintivas de hipocalciuria e hipomagnesemia. Los pacientes con síndrome de Gitelman se suelen presentar más tarde en la infancia o edad adulta temprana.
Bibliografía:
Bartter FC, Pronove P, Gill JR, MacCardle RC. Hyperplasia of the juxtaglomerular complex with hyperaldosteronism and hypokalemic alkalosis. A new syndrome. Am J Med1962; 33:811–28. [Medline]
Amirlak I, Dawson KP. Bartter syndrome: an overview. QJM. 2000 Apr;93(4):207-15. [Medline]
Definición de Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) Postdiarrea
Descripción clínica
El síndrome urémico hemolítico (SUH) se caracteriza por el comienzo agudo de anemia hemolítica microangiopática, lesión renal, y un recuento bajo de plaquetas. La púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) también se caracteriza por estas características, pero puede incluir el compromiso del sistema nervioso central (SNC), fiebre y puede tener un comienzo más gradual. La mayoría de los casos de síndrome urémico hemolítico (pero pocos casos de TTP) se producen después de una enfermedad gastrointestinal aguda (por lo general diarrea).
Criterios diagnóstico de laboratorio
Los siguientes están presentes en algún momento durante la enfermedad:
Anemia (comienzo agudo) con cambios microangiopáticos (es decir, esquistocitos, células en fresa, o células en casco) en el frotis de sangre periférica, y
El daño renal (comienzo agudo) evidenciado por hematuria, proteinuria, o nivel de creatinina elevado (por ejemplo, >/= 1,0 mg/dl en un niño menor de 13 años o >/=1,5 mg/dL en una persona de 13 años o más, o un aumento>/= 50% respecto al valor basal).
Nota: Un recuento bajo de plaquetas puede por lo general, pero no siempre, ser detectado precozmente en la enfermedad, pero puede llegar a ser normal o incluso elevado. Si un recuento de plaquetas obtenido dentro de los 7 días después del comienzo de la enfermedad gastrointestinal aguda, no es <150,000/mm3, otros diagnósticos deben ser considerados.
Clasificación de los casos
Probable
Una enfermedad aguda diagnosticada como síndrome urémico hemolítico o TTP que cumple los criterios de laboratorio en un paciente que no tiene una historia clara de la diarrea aguda o sanguinolenta en las 3 semanas anteriores, o
Una enfermedad aguda diagnosticada como síndrome urémico hemolítico o TTP que (a) se inició dentro de las 3 semanas después del comienzo de una diarrea aguda o con sangre y (b) cumplen los criterios de laboratorio, excepto que los cambios microangiopáticos no estén confirmados.
Confirmado
Una enfermedad aguda diagnosticada como síndrome urémico hemolítico o TTP que cumple tanto los criterios de laboratorio como los del comienzo dentro de las 3 semanas después de la aparición de un episodio de diarrea aguda o con sangre.
Comentario
Algunos investigadores consideran que el HUS y la TTP son parte de una enfermedad contínua. Por lo tanto, los criterios para el diagnóstico de TTP sobre la base del compromiso del SNC y la fiebre no se proporcionan, porque los casos diagnosticados clínicamente como TTP postdiarrea deben cumplir también los criterios para el síndrome urémico hemolítico. Estos casos son reportados como SUH postdiarrea.
Bibliografía:
Elliott EJ, Robins-Browne RM: Hemolytic uremic syndrome. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2005;35:305–344.[Medline]
Elliott EJ, Robins-Browne RM, O'Loughlin EV, Bennett-Wood V, Bourke J, Henning P, Hogg GG, Knight J, Powell H, Redmond D; Contributors to the Australian Paediatric Surveillance Unit. Nationwide study of haemolytic uraemic syndrome: clinical, microbiological, and epidemiological features. Arch Dis Child. 2001 Aug;85(2):125-31. [Medline]
El síndrome urémico hemolítico (SUH) se caracteriza por el comienzo agudo de anemia hemolítica microangiopática, lesión renal, y un recuento bajo de plaquetas. La púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) también se caracteriza por estas características, pero puede incluir el compromiso del sistema nervioso central (SNC), fiebre y puede tener un comienzo más gradual. La mayoría de los casos de síndrome urémico hemolítico (pero pocos casos de TTP) se producen después de una enfermedad gastrointestinal aguda (por lo general diarrea).
Criterios diagnóstico de laboratorio
Los siguientes están presentes en algún momento durante la enfermedad:
Anemia (comienzo agudo) con cambios microangiopáticos (es decir, esquistocitos, células en fresa, o células en casco) en el frotis de sangre periférica, y
El daño renal (comienzo agudo) evidenciado por hematuria, proteinuria, o nivel de creatinina elevado (por ejemplo, >/= 1,0 mg/dl en un niño menor de 13 años o >/=1,5 mg/dL en una persona de 13 años o más, o un aumento>/= 50% respecto al valor basal).
Nota: Un recuento bajo de plaquetas puede por lo general, pero no siempre, ser detectado precozmente en la enfermedad, pero puede llegar a ser normal o incluso elevado. Si un recuento de plaquetas obtenido dentro de los 7 días después del comienzo de la enfermedad gastrointestinal aguda, no es <150,000/mm3, otros diagnósticos deben ser considerados.
Clasificación de los casos
Probable
Una enfermedad aguda diagnosticada como síndrome urémico hemolítico o TTP que cumple los criterios de laboratorio en un paciente que no tiene una historia clara de la diarrea aguda o sanguinolenta en las 3 semanas anteriores, o
Una enfermedad aguda diagnosticada como síndrome urémico hemolítico o TTP que (a) se inició dentro de las 3 semanas después del comienzo de una diarrea aguda o con sangre y (b) cumplen los criterios de laboratorio, excepto que los cambios microangiopáticos no estén confirmados.
Confirmado
Una enfermedad aguda diagnosticada como síndrome urémico hemolítico o TTP que cumple tanto los criterios de laboratorio como los del comienzo dentro de las 3 semanas después de la aparición de un episodio de diarrea aguda o con sangre.
Comentario
Algunos investigadores consideran que el HUS y la TTP son parte de una enfermedad contínua. Por lo tanto, los criterios para el diagnóstico de TTP sobre la base del compromiso del SNC y la fiebre no se proporcionan, porque los casos diagnosticados clínicamente como TTP postdiarrea deben cumplir también los criterios para el síndrome urémico hemolítico. Estos casos son reportados como SUH postdiarrea.
Bibliografía:
Elliott EJ, Robins-Browne RM: Hemolytic uremic syndrome. Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 2005;35:305–344.[Medline]
Elliott EJ, Robins-Browne RM, O'Loughlin EV, Bennett-Wood V, Bourke J, Henning P, Hogg GG, Knight J, Powell H, Redmond D; Contributors to the Australian Paediatric Surveillance Unit. Nationwide study of haemolytic uraemic syndrome: clinical, microbiological, and epidemiological features. Arch Dis Child. 2001 Aug;85(2):125-31. [Medline]
Criterios Diagnósticos para la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Esporádica (ECJ)
Zerr y col. modificaron los criterios clínicos actuales para el diagnóstico de Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) esporádica para incluir la detección de cualquier hiperintensidad en los ganglios basales (tanto el núcleo caudado y el putamen), o al menos en dos regiones corticales (ya sea corteza cerebral temporal, parietal u occipital). Esto implica que la detección de las anomalías de la señal en RNM FLAIR o difusión será considerado en el mismo nivel de importancia de diagnóstico como los complejos de ondas agudas periódicas en el EEG o la detección de la proteína 14-3-3 en el LCR
Criterios de Consorcio RNM-CJD para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica.
I- Signos clínicos
Demencia
Cerebelosa o visual
Piramidales o extrapiramidales
Mutismo acinético
II- Pruebas
Complejos de ondas agudas periódicas en el EEG
Detección de la proteína 14-3-3 en el LCR (en pacientes con una duración de menos de 2 años)
Alteraciones de la señal en el núcleo caudado y putamen o por lo menos dos regiones corticales (temporal, parietal y occipital), ya sea en la RNM por difusión (DWI) o en la RNM FLAIR
Probable ECJ
Dos de I y al menos uno de II
ECJ posible
Dos de I y duración de menos de 2 años
Bibliografía:
Zerr I, Kallenberg K, Summers DM, Romero C, Taratuto A, Heinemann U, Breithaupt M, Varges D, Meissner B, Ladogana A, Schuur M, Haik S, Collins SJ, Jansen GH, Stokin GB, Pimentel J, Hewer E, Collie D, Smith P, Roberts H, Brandel JP, van Duijn C, Pocchiari M, Begue C, Cras P, Will RG, Sanchez-Juan P. Updated clinical diagnostic criteria for sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Brain. 2009 Oct;132(Pt 10):2659-68. [Medline]
Meissner B, Kallenberg K, Sanchez-Juan P, Collie D, Summers DM, Almonti S, Collins SJ, Smith P, Cras P, Jansen GH, Brandel JP, Coulthart MB, Roberts H, Van Everbroeck B, Galanaud D, Mellina V, Will RG, Zerr I. MRI lesion profiles in sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Neurology. 2009 Jun 9;72(23):1994-2001. [Medline]
Criterios de Consorcio RNM-CJD para la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob esporádica.
I- Signos clínicos
Demencia
Cerebelosa o visual
Piramidales o extrapiramidales
Mutismo acinético
II- Pruebas
Complejos de ondas agudas periódicas en el EEG
Detección de la proteína 14-3-3 en el LCR (en pacientes con una duración de menos de 2 años)
Alteraciones de la señal en el núcleo caudado y putamen o por lo menos dos regiones corticales (temporal, parietal y occipital), ya sea en la RNM por difusión (DWI) o en la RNM FLAIR
Probable ECJ
Dos de I y al menos uno de II
ECJ posible
Dos de I y duración de menos de 2 años
Bibliografía:
Zerr I, Kallenberg K, Summers DM, Romero C, Taratuto A, Heinemann U, Breithaupt M, Varges D, Meissner B, Ladogana A, Schuur M, Haik S, Collins SJ, Jansen GH, Stokin GB, Pimentel J, Hewer E, Collie D, Smith P, Roberts H, Brandel JP, van Duijn C, Pocchiari M, Begue C, Cras P, Will RG, Sanchez-Juan P. Updated clinical diagnostic criteria for sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Brain. 2009 Oct;132(Pt 10):2659-68. [Medline]
Meissner B, Kallenberg K, Sanchez-Juan P, Collie D, Summers DM, Almonti S, Collins SJ, Smith P, Cras P, Jansen GH, Brandel JP, Coulthart MB, Roberts H, Van Everbroeck B, Galanaud D, Mellina V, Will RG, Zerr I. MRI lesion profiles in sporadic Creutzfeldt-Jakob disease. Neurology. 2009 Jun 9;72(23):1994-2001. [Medline]
Suscribirse a:
Entradas (Atom)
eBook destacado
Redacción de Artículos Científicos en Ciencias de la Salud