Criterios Diagnóstico para Miastenia Gravis

Enfermedad de la transmisión neuromuscular caracterizada por debilidad fluctuante y fatigabilidad bulbar y de otros músculos voluntarios sin pérdida de los reflejos o alteración de la sensibilidad u otras funciones neurológicas.

Criterios diagnóstico:
A. Signos y síntomas característicos
Uno o más de los siguientes:
Diplopía, ptosis, disartria, debilidad en la masticación, dificultad en la deglución, debilidad muscular con los reflejos tendinosos profundos preservados, y, menos comúnmente, debilidad en la extensión y flexión del cuello, y debilidad de los músculos del tronco
Debilidad incrementada durante el ejercicio y uso repetitivo con al menos recuperación parcial de la fuerza después de períodos de reposo
Mejoría sustancial en la fuerza seguida de la administración de drogas anticolinesterasa (edrofonio (Tensilón®) y neostigmina);
Y uno o más de los siguientes:
B. EMG y estimulación repetitiva de un nervio periférico: En la miastenia gravis la estimulación repetitiva a una frecuencia de 2 por segundo muestra una característica respuesta descendente el cuál es revertido por edrofonio o neostigmina. Los estudios de fibras únicas muestran aumento del jitter o intervalo interpotencial entre fibras musculares que pertenecen a una misma unidad motora.
C. Anticuerpos para receptores de Acetilcolina

Exclusiones:
Síndrome miasténico congénito, miopatías restrictivas progresivas, miopatías esteroideas e inflamatorias, enfermedad de neurona motora
Esclerosis múltiple, variantes de síndrome de Guillain-Barré (por ej. síndrome de Miller-Fisher)
Toxicidad por órganofosforados, botulismo, veneno de araña viuda negra
Síndrome de Eaton-Lambert
Stroke
Medicamentos: agentes bloqueadores neuromusculares, aminoglucósidos, penicilamina, drogas antimaláricas, colistina, estreptomicina, polimicina B, tetraciclina
Hipokalemia; hipofosfatemia
Clasificación de severidad de Osserman:
I: Miastenia ocular
IIA: Miastenia generalizada leve con lenta progresión: no crisis, responsiva a drogas
IIB: Miastenia generalizada moderadamente severa: compromiso esquelético y bulbar severo pero no crisis; respuesta a drogas menos que satisfactoria
III: Miastenia fulminante aguda, rápida progresión de síntomas severos, con crisis respiratorias y pobre respuesta a drogas
IV: Miastenia severa tardía, igual que III pero progresión de más de 2 años desde clase I a II
Bibliografía:
Ossermann KE. Myasthenia gravis. New York: Grune and Stratton; 1958.
Engel AG. Myasthenic syndromes. In: Engel AG, Franzini Armstrong C, editors. Myology. 2nd ed. New York: McGraw Hill; 1994. p. 1798-835.

Criterios Diagnósticos para la Neuralgia del Trigémino

Neuralgia trigeminal clásica
A. Ataques paroxísticos de dolor que dura desde una fracción de Segundo a 2 minutos, afectando una o más divisiones del nervio trigémino y cumple los criterios B–C
B. Dolor que presenta al menos 1 de las siguientes características:
Intenso, lancinante, superficial o punzante
Precipitado por áreas gatilladoras o por factores gatilladoras
C. Los ataques son estereotipados en el paciente individual
D. No existe déficit neurológico clínicamente evidente
E. No atribuida a otra enfermedad


Bibliografía:
International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160 (www.i-h-s.org)

Criterios Diagnóstico de Enfermedad Neurológica Paraneoplásica en el SNC

Enfermedad neurológica paraneoplásica definitiva
Síndrome clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 5 años del desarrollo de los síntomas neurológicos
Síndrome no clásico que se resuelve o mejora significativamente después del tratamiento del cáncer
Síndrome no clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 5 años del desarrollo de los síntomas neurológicos y anticuerpos antineurona positivos
Síndrome neurológico (clásico o no) sin cáncer y con anticuerpos antineurona bien caracterizados

Enfermedad neurológica paraneoplásica posible
Síndrome clásico con alto riesgo de cáncer, sin anticuerpos antineurona
Síndrome neurológico (clásico o no) sin cáncer y con anticuerpos antineurona parcialmente caracterizados
Síndrome no clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 2 años del desarrollo de los síntomas neurológicos, sin anticuerpos antineurona

Bibliografía:
Bataller L, Dalmau JO. Paraneoplastic disorders of the central nervous system: update on diagnostic criteria and treatment. Semin Neurol. 2004 Dec;24(4):461-71. [Medline]

Criterios Diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson (EP)

Criterios Diagnóstico del Banco de Cerebros de la Sociedad de la Enfermedad de Parkinson del Reino Unido (UK PDSBB)

Paso 1: Diagnóstico de Parkinsonismo
Bradicinesia y al menos uno de los siguientes:
Rigidez muscular
Temblor en reposo de 4–6 Hz
Inestabilidad postural no causada por disfunción visual primaria, vestibular, cerebelar o propioceptiva

Paso 2: Características que tienden a excluir la enfermedad de Parkinson como causa de Parkinsonismo
Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas
Historia de injurias repetidas de la cabeza
Historia de encefalitis definida
Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas
>1 afectación relativa
Remisión sostenida
Características estrictamente unilateral después de 3 años
Parálisis supranuclear de la mirada
Signos cerebelares
Compromiso autonómico severo temprano
Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis
Signo de Babinski
Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la tomografía computada (TC)
Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la malabsorción es excluida)
Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)

Paso 3: Características que soportan un diagnóstico de enfermedad de Parkinson (tres o más son requeridos para el diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson)
Comienzo unilateral
Temblor de reposo presente
Enfermedad progresiva
Asimetría persistente afectando el lado del comienzo
Excelente respuesta (70–100%) a la levodopa
Corea severa inducida por levodopa
Respuesta a la levodopa por ≥5 años
Curso clínico de ≥10 años

Criterios para el Diagnóstico de Enfermedad de Parkinson (Gelb y col., 1999)

Agrupación de características clínicas de la enfermedad de Parkinson de acuerdo a la utilidad diagnóstica

Grupo A: Aspectos característicos de la enfermedad de Parkinson
Temblor en reposo
Bradicinesia
Rigidez
Comienzo asimétrico

Grupo B: Aspectos sugestivos de diagnósticos alternativos
Características inusuales tempranas en el curso clínico
Inestabilidad postural prominente en los primeros 3 años posteriores al comienzo de los síntomas
Fenómeno de congelamiento (freezing) en los primeros 3 años
Alucinaciones no relacionadas a medicamentos en los primeros 3 años
Demencia precediendo a los síntomas motores o en el primer año
Parálisis supranuclear de la mirada (otro que la restricción de la mirada ascendente) o enlentecimiento de los movimientos verticales de los ojos
Síntomas severos de disautonomía no relacionadas a medicamentos
Documentación de una condición conocida que produce Parkinsonismo y posibilidad de conectarlos con los síntomas del paciente (como consecuencia de lesiones cerebrales focales localizadas o uso de neurolépticos en los pasados 6 meses)

Criterios para diagnóstico POSIBLE de enfermedad de Parkinson:
Al menos 2 de las 4 características del Grupo A presentes; al menos 1 de estos es temblor o bradicinesia
Y uno de estos:
Ninguna de las características del grupo B presentes
Los síntomas han estado presentes por al menos 3 años y ninguna de las características del grupo B están presentes al día
Y uno de estos:
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista de la dopamina ha sido documentada
O el paciente no ha tenido una adecuada prueba con levodopa o agonista de la dopamina

Criterios para el diagnóstico PROBABLE de Enfermedad de Parkinson:
Al menos 3 o las 4 características del Grupo A presentes
Y
Ninguna de las características del Grupo B están presentes (nota: duración de los síntomas de al menos 3 años es necesario para reunir este requisito)
Y
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista de la dopamina ha sido documentada

Criterios para el diagnóstico DEFINITIVO de enfermedad de Parkinson:
Todos los criterios para Enfermedad de Parkinson POSIBLE están presentes
Y
Confirmación histopatológica del diagnóstico es obtenida en la autopsia

Criterios propuestos para la confirmación histopatológica de la Enfermedad de Parkinson
Depleción sustancial de células nerviosas con gliosis acompañando en la sustancia nigra
Al menos 1 cuerpo de Lewy en la sustancia nigra o en el locus ceruleus (nota: para esto puede ser necesario examinar más de 4 secciones no superpuestas en cada de esas áreas antes de concluir que los cuerpos de Lewy están ausentes)
No evidencia patológica de otras enfermedades que producen Parkinsonismo (por ej. parálisis supranuclear progresiva, atrofia sistémica múltiple, degeneración gangliónica cortico–basal) (Nota: en la exclusión de otras enfermedades que producen Parkinsonismo, los criterios publicados del consenso deberían ser utilizados cuando estén disponibles)
Bibliografía:
Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992 Mar;55(3):181-4. [Medline]
Gelb DJ, Oliver E, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol. 1999 Jan;56(1):33-9. [Medline]

Criterios Diagnóstico McDonald para Esclerosis Múltiple (EM)

Qué es un ataque?
Trastorno neurológico compatible con EM
Reporte subjetivo u observación objetiva
Duración mínima de 24 horas
Excluidos pseudoataques, episodios paroxísticos simples

Determinando el tiempo entre ataques
30 días entre el comienzo del evento 1 y el comienzo del evento 2

Cómo es una "Anormalidad" en pruebas paraclínicas determinadas?
A- Imágenes de Resonancia Nuclear Magnética (RNM): Tres de cuatro:
1 lesión que refuerza con Gadolinio (Gd) o 9 lesiones hiperintensas en T2 si no refuerzan con Gd
1 lesión o más infratentorial
1 lesión o más yuxtacortical
3 lesiones o más periventriculares
(1 lesión de la médula espinal = 1 lesión cerebral)

B- Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Banda oligoclonal IgG en LCR (y no en suero)
o índice IgG elevado
C- Potenciales evocados (PE)
Demorados pero con ondas de forma preservada

Qué evidencia provee la RNM de diseminación en tiempo?
Una lesión que refuerza con Gd demostrada en un estudio realizado por lo menos 3 meses después del comienzo del ataque clínico en un sitio diferente del ataque,o En ausencia de lesiones que refuerzan con Gd en el estudio a los 3 meses, el estudio después de 3 meses adicionales muestra lesiones con Gd o nuevas lesiones en T2.

Bibliografía:
1. McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol. 2001 Jul;50(1):121-7. [Medline]

Criterios Diagnóstico para el Complejo Esclerosis Tuberosa (TSC)

Los criterios diagnóstico para el Complejo Esclerosis Tuberosa (TSC) fueron revisados en la Tuberous Sclerosis Complex Consensus Conference, Julio de 1998.

TSC Definitiva: Dos criterios mayores o un criterio mayor más dos criterios menores

TSC Probable: Un criterio mayor más un criterio menor

TSC Posible: Un criterio mayor o dos criterios menores

Criterios Mayores
Angiofibromas faciales o placas en la frente
Fibromas no traumáticos ungueales o periungueales
Máculas hipomelanóticas (tres o más)
Placa de piel de zapa (nevus de tejido conectivo)
Hamartomas nodulares retinales múltiples
Tubérculo cortical 1
Nódulos subependimarios
Astrocitoma de células gigantes subependimario
Rabdomioma cardíaco, único o múltiples
Linfangiomiomatosis 2
Angiomiolipoma renal 2
Criterios Menores
Piqueteado múltiple del esmalte dental distribuido al azar
Pólipos hamartomatosos rectales
Quistes óseos
Líneas de migración radial de la sustancia blanca cerebral 1,3
Fibromas gingivales
Hamartoma no renal
Manchas acrómicas retinales
Lesiones dérmicas en "Confetti"
Quistes renales múltiples

1. La displasia cortical cerebral y las líneas de migración de la sustancia blanca cerebral si ocurren conjuntamente son contados como uno en vez de dos características de TSC.2. Cuando ambos linfangiomiomatosis y angiomiolipomas renales están presentes, otro criterio de esclerosis tuberosa debe estar presente antes de realizar el diagnóstico de TSC.3. Las líneas de migración de la sustancia blanca y la displasia cortical focal son vistos a menudo en individuos con TSC; sin embargo, porque esas lesiones pueden ser vistas independientemente y son relativamente no específicas, son consideradas como un criterio diagnóstico menor para TSC.



Bibliografía:
Roach ES, DiMario FJ, Kandt RS, Northrup H. Tuberous Sclerosis Consensus Conference: recommendations for diagnostic evaluation. National Tuberous Sclerosis Association. J Child Neurol. 1999 Jun;14(6):401-7. [Medline]
Crino PB, Nathanson KL, Henske EP. The tuberous sclerosis complex. N Engl J Med. 2006 Sep 28;355(13):1345-56. [Medline]

Criterios Diagnóstico de Infarto en Imágenes de TC para el Accidente Cerebro-Vascular Agudo

Infarto: área hipodensa focal cortical, subcortical, o sustancia gris o blanca profunda, que corresponde a un territorio vascular, o distribución de la irrigación. Los hallazgos más tempranos incluyen aumento del contraste sustancia gris/blanca y borramiento de los surcos, o "cordón insular".

Hemorragia: imagen hiperdensa en la sustancia blanca o gris profunda, con o sin compromiso de la superficie cortical (40 to 90 HU). Petequias se refiere a puntos hiperdensos dispersos, coalesciendo y formando áreas irregulares hiperdensas con interrupciones hipodensas. Hematoma refiere a una imagen sólida, homogéneamente hiperdensa.

Imagen hiperdensa en arteria intracraneal mayor: sugestivo de material embólico vascular.

Calcificación: imagen hiperdensa dentro o adherido a la pared de un vaso (>120 HU).

Incidental: infarto silente, colección subdural, tumor, aneurisma gigante, malformación arteriovenosa.



Bibliografía:
Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, Lee DH, Adams HP, Thies W. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997 Jul;28(7):1480-97. [Medline]

Criterios Diagnóstico de Infarto en RNM para el Accidente Cerebro-Vascular Agudo

Agudo: Baja señal (hipointensidad) en T1, a veces difícil de ver en este estadio, y elevada señal (hiperintensidad) en la densidad spin y/o secuencia T2 e imágenes en la secuencia de densidad protón, tomadas 8 h después del comienzo; debería seguir una distribución vascular. Efecto de masa máximo a las 24 h, algunas veces comienza a las 2 h después del evento, aun en ausencia de cambios en la señal parenquimatosa. No refuerzo parenquimatoso con agente de contraste paramagnético. Refuerzo con contraste paramagnético territorial intravascular con arterias de “bajo flujo” en infartos hiperagudos; a las 48 h, el refuerzo parenquimatoso y meníngeo puede ser visualizado.

Subagudo (1 semana o más viejo): Baja señal en T1, elevada señal en imágenes T2. Sigue una distribución vascular. La revascularización y la rotura de la barrera hematoencefálica puede causar refuerzo parenquimatoso con agentes de contraste.

Viejo (algunas semanas a años): Baja señal en T1, elevada señal en T2. Efecto de masa desaparece después de 1 mes. Pérdida de tejido con grandes infartos. El refuerzo parenquimatoso desaparece después de algunos meses.



Bibliografía:
Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, Lee DH, Adams HP, Thies W. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997 Jul;28(7):1480-97. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)

Criterios Diagnóstico para Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
Vértigo asociado con una característica mixta de nistagmo torsional y vertical provocado por la prueba de Dix-Hallpike
Una latencia (típicamente de 1 a 2 segundos) entre la finalización de la prueba de Dix-Hallpike test y el comienzo del vértigo y nistagmo
Naturaleza paroxística del vértigo y nistagmo provocado (un incremento y luego una descenso sobre un período de 10 a 20 segundos)
Fatigabilidad (una reducción en el vértigo y nistagmo si la prueba de Dix-Hallpike es repetida)

Causas Comunes de Vértigo
Enfermedades Otológicas
Vértigo posicional paroxístico benigno
Enfermedad de Meniere (hidropesía endolinfática)
Neuronitis vestibular (laberintitis)
Enfermedades neurológicas
Vértigo asociada a migraña
Insuficiencia vertebrobasilar
Enfermedad del pánico

Bibliografía:
Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med. 1999 Nov 18;341(21):1590-6. [Medline]

Guía para el Diagnóstico de Enfermedad de Moyamoya

1. Criterios Diagnóstico
(1) La angiografía cerebral es indispensable para el diagnóstico y debería presentar al menos los siguientes hallazgos:
1) Estenosis u oclusión de la porción terminal de la arteria carótida interna y/o de la porción proximal de las arterias cerebral anterior y/o media.2) Red vascular anormal en la vecindad de las lesiones oclusivas o estenóticas en la fase arterial.3) Estos hallazgos debería presentarse bilateralmente.
(2) Cuando las imágenes por Resonancia Magnética (RNM) y la angiografía por Resonancia Magnética (MRA) claramente demuestran todos los hallazgos abajo descriptos, la angiografía cerebral convencional no es obligatoria.
1) Estenosis u oclusión en la porción terminal de la arteria carótida interna y en la porción proximal de las arterias cerebral anterior y media en la MRA.2) Una red vascular anormal en los núcleos de la base en la MRA. Nota: Una red vascular anormal puede ser diagnosticada cuando se visualiza más de dos vacio de flujo aparente en un lado de los núcleos de la base en la RNM.3) 1) y2) son encontrados bilateralmente. (Enviar a la Guía de Diagnóstico por Imágenes por RNM y MRA.)
(3) Como la etiología de esta enfermedad es desconocida, la enfermedad cerebrovascular con las siguientes enfermedades o condiciones básicas deberían ser descartadas:
1) arterioesclerosis2) enfermedad autoinmune 3) meningitis4) neoplasias cerebrales 5) sindrome de Down 6) enfermedad de Recklinghausen7) traumatismo encefalocraneano8) irradiación de la cabeza9) otros
(4) Instructivo de hallazgos patológicos:
1) Engrosamiento de la íntima y el resultado en en estenosis u oclusión de la luz son observado en y alrdedor de la porción terminal de la arteria carótida internal, usualmente bilateral. Depósitos lipídicos son ocasionalmente vistos en la proliferación de la íntima.2) Arterias que constituyen el polígono de Willis como la cerebral anterior y la media y las arterias comunicantes posterior a menudo muestran estenosis de varios grados u oclusión asociada con engrosamiento fibrocelular de la íntima, un ondulamiento de la lámina elástica interna, y una atenuación de la media.3) Numerosos canales vasculares pequeños (ramas perforantes y anastomosis) son observados alrededor del polígono de Willis.4) Conglomerados reticulares de pequeños vasos son visualizados a menudo en la piamadre.
Diagnóstico
En referencia a 1. mencionado mas arriba, los criterios diagnóstico son clasificados como lo siguiente: Casos de autopsia que no han sido sometidos a angiografía cerebral deberían ser investigados separadamente según se detalla en (4).
1. Caso definitivo Uno que cumpla cualquiera de (1) o (2), y (3). En niños, sin embargo, un caso que cumpla (3) y (1) 1) y 2) o (2) 1) y 2) en un lado y con estenosis marcada de la porción terminal de la arteria carótida interna en el lado opuesto es también incluido.2. Caso probable Uno que cumpla (1) 1) y 2) o (2) 1) y 2), y (3) (compromiso unilateral)

Bibliografía
The Research Committee of Spontaneous Occlusion of the Circle of Willis (Moyamoya Disease) of the Ministry of Health and Welfare, Japan: Guidelines for diagnosis. Clin Neurol Neurosurg. 1997;99(suppl 2):S238–S240. [Medline]
Scott RM, Smith ER. Moyamoya disease and moyamoya syndrome. N Engl J Med. 2009 Mar 19;360(12):1226-37. [Medline]

Factores de Riesgo para Nefropatía Inducida por Contraste

1. Función renal alterada pre-existente2. Diabetes mellitus con función renal alterada3. Volumen intravascular reducido
Insuficiencia cardiaca congestiva
Diuréticos (especialmente furosemida)
Pérdida anormal de fluídos
Fallo hepático
Síndrome nefróticoc
Deshidratación
4. Hipotensión prolongada
Uso concomitante de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Complicación de angiografía coronaria
5. Medios de contraste
Grandes volúmenes (> 140 ml)
Inyecciones repetidas dentro de las 72 horas
Elevada osmolaridad
6. Diabetes mellitus7. Drogas nefrotóxicas
por ej. drogas anti-inflamatorias no esteroideas (AINEs)
Aminoglucósidos8. Edad avanzada9. Hipertensión10. Proteinuria (incluyendo síndrome nefrótico)11. Mieloma múltiple12. Hipercolesterolemia13. Hiperuricemia14. Hipercalcemia15. Sepsis16. Alergia atòpica


Bibliografía:
Gleeson TG, Bulugahapitiya S. Contrast-induced nephropathy. AJR Am J Roentgenol. 2004 Dec;183(6):1673-89. [Medline]
Gleeson TG, O’Dwyer J, Bulugahapitiya S, Foley DP. Contrast-induced nephropathy. Br J Cardiol 2004;11:AIC53-AIC61.

Criterios Diagnósticos para Miocarditis

Criterios Dallas
Miocarditis Activa: presencia de infiltrado inflamatorio del miocardio con necrosis y/o degeneración de los miocitos adyacentes atípicos del daño isquémico asociado con enfermedad de arterias coronarias (CAD).
Miocarditis Borderline: presencia de infiltrado inflamatorio del miocardio sin necrosis o degeneración de miocitos adyacentes.


Classification Marburg Organización Mundial de la Salud (OMS)
Biopsia inicial:
Miocarditis Aguda (activa): infiltrado bien definido (difuso, focal o confluente) de >14 leucocitos/mm2 (preferentemente células T activadas). La cantidad del infiltrado debería ser cuantificada por inmunohistoquímica. La necrosis o degeneración es obligatoria; la fibrosis puede estar ausente o presente y debería ser graduada.
Miocarditis Crónica: infiltrado de >14 leucocitos/mm2 (difuso, focal o confluente, preferentemente células T activadas). La cuantificación debería ser realizada por inmunohistoquímica. La necrosis o degeneración es usualmente no evidente; la fibrosis puede estar ausente o presente y debería ser graduada.
No miocarditis: Ausencia de infiltrado celular o <14 leucocitos/mm2. Biopsias subsiguientes: Miocarditis en curso (persistente). Criterios como en miocarditis aguda o crónica. Miocarditis en resolución (en cicatrización). Criterios como en miocarditis aguda o crónica, pero el proceso inmunológico es escaso con respecto a la primera biopsia. Miocarditis resuelta (cicatrizada). Corresponde a la clasificación Dallas. La cantidad y distribución de la fibrosis debería ser descripta como no (grado 0), leve (grado 1), moderado (grado 2) o severo (grado 3). La localización o formación de fibrosis debería ser detallado como endocárdica, reemplazo o intersticial. Criterios expandidos para el diagnóstico de miocarditis Sospecha para miocarditis = 2 categorías positivas Compatible con miocarditis = 3 categorías positivas Elevada probabilidad de presentar miocarditis = las 4 categorías positivas. NOTA: Cualquiier característica congruente en la categoría = positivo para la categoría Categoría I: síntomas clínicos Fallo cardíaco clínico Fiebre Prodromo viral Fatiga Disnea de esfuerzo Dolor de pecho Palpitaciones Pre-síncope o síncope Categoría II: evidencia de alteración cardiaca estructural/funcional en ausencia de isquemia regional coronaria Evidencia ecográfica Anormalidades de la motilidad parietal regional Dilatación cardiaca Hipertrofia cardiaca regional Liberación de troponina La troponina presenta elevada sensibilidad (>0.1 nanogramos/mL)
Centellografía con antimiosina marcada con indio-111 positiva y angiografía de arterias coronarias normales o ausencia de isquemia reversible por distribución en el scan de perfusión
Categoría III: RNM cardiaca
Incremento en la señal miocárdica en T2 en la secuencia de inversión - recuperación
Demora en el reforzamiento con contraste seguido de la infusión de Gadolinio - Ácido Dietilenetriamina Pentacetico (DTPA).
Categoría IV: biopsia miocárdica, análisis patológico o molecular
Hallazgos patológicos compatibles con criterios Dallas
Presencia de genoma viral por PCR o hibridación in situ.


Bibliografía:
Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, Factor SM, Fallon JT, Fenoglio JJ Jr, Olsen EG, Schoen FJ. Myocarditis. A histopathologic definition and classification. Am J Cardiovasc Pathol. 1987 Jan;1(1):3-14. [Medline]
Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, Olsen E, Thiene G, Goodwin J, Gyarfas I, Martin I, Nordet P. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996 Mar 1;93(5):841-2. [Medline]
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38. [Medline]