Criterios Dallas
Miocarditis Activa: presencia de infiltrado inflamatorio del miocardio con necrosis y/o degeneración de los miocitos adyacentes atípicos del daño isquémico asociado con enfermedad de arterias coronarias (CAD).
Miocarditis Borderline: presencia de infiltrado inflamatorio del miocardio sin necrosis o degeneración de miocitos adyacentes.
Classification Marburg Organización Mundial de la Salud (OMS)
Biopsia inicial:
Miocarditis Aguda (activa): infiltrado bien definido (difuso, focal o confluente) de >14 leucocitos/mm2 (preferentemente células T activadas). La cantidad del infiltrado debería ser cuantificada por inmunohistoquímica. La necrosis o degeneración es obligatoria; la fibrosis puede estar ausente o presente y debería ser graduada.
Miocarditis Crónica: infiltrado de >14 leucocitos/mm2 (difuso, focal o confluente, preferentemente células T activadas). La cuantificación debería ser realizada por inmunohistoquímica. La necrosis o degeneración es usualmente no evidente; la fibrosis puede estar ausente o presente y debería ser graduada.
No miocarditis: Ausencia de infiltrado celular o <14 leucocitos/mm2. Biopsias subsiguientes: Miocarditis en curso (persistente). Criterios como en miocarditis aguda o crónica. Miocarditis en resolución (en cicatrización). Criterios como en miocarditis aguda o crónica, pero el proceso inmunológico es escaso con respecto a la primera biopsia. Miocarditis resuelta (cicatrizada). Corresponde a la clasificación Dallas. La cantidad y distribución de la fibrosis debería ser descripta como no (grado 0), leve (grado 1), moderado (grado 2) o severo (grado 3). La localización o formación de fibrosis debería ser detallado como endocárdica, reemplazo o intersticial. Criterios expandidos para el diagnóstico de miocarditis Sospecha para miocarditis = 2 categorías positivas Compatible con miocarditis = 3 categorías positivas Elevada probabilidad de presentar miocarditis = las 4 categorías positivas. NOTA: Cualquiier característica congruente en la categoría = positivo para la categoría Categoría I: síntomas clínicos Fallo cardíaco clínico Fiebre Prodromo viral Fatiga Disnea de esfuerzo Dolor de pecho Palpitaciones Pre-síncope o síncope Categoría II: evidencia de alteración cardiaca estructural/funcional en ausencia de isquemia regional coronaria Evidencia ecográfica Anormalidades de la motilidad parietal regional Dilatación cardiaca Hipertrofia cardiaca regional Liberación de troponina La troponina presenta elevada sensibilidad (>0.1 nanogramos/mL)
Centellografía con antimiosina marcada con indio-111 positiva y angiografía de arterias coronarias normales o ausencia de isquemia reversible por distribución en el scan de perfusión
Categoría III: RNM cardiaca
Incremento en la señal miocárdica en T2 en la secuencia de inversión - recuperación
Demora en el reforzamiento con contraste seguido de la infusión de Gadolinio - Ácido Dietilenetriamina Pentacetico (DTPA).
Categoría IV: biopsia miocárdica, análisis patológico o molecular
Hallazgos patológicos compatibles con criterios Dallas
Presencia de genoma viral por PCR o hibridación in situ.
Bibliografía:
Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, Factor SM, Fallon JT, Fenoglio JJ Jr, Olsen EG, Schoen FJ. Myocarditis. A histopathologic definition and classification. Am J Cardiovasc Pathol. 1987 Jan;1(1):3-14. [Medline]
Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, Olsen E, Thiene G, Goodwin J, Gyarfas I, Martin I, Nordet P. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996 Mar 1;93(5):841-2. [Medline]
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38. [Medline]
Criterios Diagnóstico para Encefalomielitis Diseminada Aguda (ADEM)
Características Clínicas
Primer ataque clínico de enfermedad inflamatoria o desmielinizante en el SNC
Aparición aguda o subaguda
Afecta zonas multifocal del SNC
Presentación polisintomática
Debe incluir encefalopatía:
Cambio agudo del comportamiento como irritabilidad o confusióny/oAlteración de la conciencia que van desde somnolencia o coma
El ataque debe ser seguido por la mejoría clínica y/o de las medidas neuroradiológicas (RNM)
Las secuelas pueden incluir déficit residual
Ausencia de otras etiologías que puedan explicar el evento
Recidivas de la ADEM (con síntomas, signos o hallazgos de RNM nuevos o fluctuantes) que ocurran dentro de los tres meses siguientes al primer episodio de ADEM se consideran parte del mismo evento agudo. Además, las recaídas de ADEM que se producen durante el tratamiento con esteroides o dentro de las cuatro semanas a completar el tratamiento con esteroides se consideran parte del episodio inicial de ADEM.
Características de las lesiones en la RNM FLAIR y en imágenes en secuencia T2
Grande (> 1 a 2 cm de tamaño) multifocal, hiperintensas, bilaterales, lesiones asimétricas en la sustancia blanca supratentorial o infratentorial. En raras ocasiones, la RNM cerebral muestra una lesión única grande ([mayor que o igual a] 1 a 2 cm) que afecta predominantemente la sustancia blanca.
Materia gris, especialmente los ganglios basales y el tálamo, pueden estar comprometidos
En la médula espinal, la RNM puede mostrar lesión(es) intramedular confluentes de refuerzo variable, además de las anomalías en la RNM cerebral
Ausencia de evidencia radiológica de cambios destructivos previos en la sustancia blanca
La encefalopatía es una característica necesaria para el diagnóstico de ADEM, pero no es una característica típica de esclerosis múltiple. Además, la pleocitosis del líquido cefalorraquídeo [mayor o igual a] 50 leucocitos/mm3 se puede observar en ADEM, mientras que este hallazgo es atípico para la esclerosis múltiple.
SNC: sistema nervioso central.
Bibliografía:
Krupp LB, Banwell B, Tenembaum S; International Pediatric MS Study Group. Consensus definitions proposed for pediatric multiple sclerosis and related disorders. Neurology. 2007 Apr 17;68(16 Suppl 2):S7-12.[Medline]
Escala MRC (Medical Research Council) para Fuerza Muscular
La fuerza del paciente está graduada en una escala de 0-5
Grado 5: fuerza muscular normal contra resistencia completa
Grado 4: la fuerza muscular está reducida pero la contracción muscular puede realizar un movimiento articular contra resistencia
Grado 3: la fuerza muscular está reducida tanto que el movimiento articular solo puede realizarse contra la gravedad, sin la resistencia del examinador. Por ejemplo, la articulación del codo puede moverse desde extensión completa hasta flexión completa, comenzando con el brazo suspendido al lado del cuerpo
Grado 2: movimiento activo que no puede vencer la fuerza de gravedad. Por ejemplo, el codo puede flexionarse completamente solo cuando el brazo es mantenido en un plano horizontal.
Grado 1: esbozo de contracción muscular
Grado 0: ausencia de contracción muscular
Escala de graduación clínica empleada en evaluación funcional
Grado 0: normal.
Grado 1: sin incapacidad; signos menores sensoriales o arreflexia.
Grade 2: leve incapacidad; deambula por >200 m; leve debilidad en uno o más miembros y alteración sensorial.
Grado 3: moderasda incapacidad; deambula por >50 m sin apoyo; moderada debilidad MRC Grado 4 y alteración sensorial.
Grado 4: severa incapacidad; capaz de caminar >10 m con apoyo de bastón; debilidad motora MRC Grado 4 y alteración sensorial.
Grado 5: requiere apoyo al caminar 5 m; marcados signos motores y sensoriales.
Grado 6: no puede caminar 5 m, capaz de mantenerse de pie sin ayuda y sentarse en silla de ruedas, capaz de comer en forma independiente.
Grado 7: postrado en cama, severa cuadriparesia; fuerza máxima MRC grado 3.
Grado 8: respirador y/o severa cuadriparesia; fuerza máxima MRC grado 2.
Grado 9: respirador y cuadriplejía.
Grado 10: muerte.
Bibliografía:
Medical Research Council. Aids to the examination of the peripheral nervous system, Memorandum no. 45, Her Majesty's Stationery Office, London, 1981.
Hahn AF, Bolton CF, Pillay N, et al. Plasma exchange therapy in chronic inflammatorydemyelinating polyneuropathy. A double-blind, sham controlled, cross-over study.Brain 1996;119:1055–66. [Medline]
Grado 5: fuerza muscular normal contra resistencia completa
Grado 4: la fuerza muscular está reducida pero la contracción muscular puede realizar un movimiento articular contra resistencia
Grado 3: la fuerza muscular está reducida tanto que el movimiento articular solo puede realizarse contra la gravedad, sin la resistencia del examinador. Por ejemplo, la articulación del codo puede moverse desde extensión completa hasta flexión completa, comenzando con el brazo suspendido al lado del cuerpo
Grado 2: movimiento activo que no puede vencer la fuerza de gravedad. Por ejemplo, el codo puede flexionarse completamente solo cuando el brazo es mantenido en un plano horizontal.
Grado 1: esbozo de contracción muscular
Grado 0: ausencia de contracción muscular
Escala de graduación clínica empleada en evaluación funcional
Grado 0: normal.
Grado 1: sin incapacidad; signos menores sensoriales o arreflexia.
Grade 2: leve incapacidad; deambula por >200 m; leve debilidad en uno o más miembros y alteración sensorial.
Grado 3: moderasda incapacidad; deambula por >50 m sin apoyo; moderada debilidad MRC Grado 4 y alteración sensorial.
Grado 4: severa incapacidad; capaz de caminar >10 m con apoyo de bastón; debilidad motora MRC Grado 4 y alteración sensorial.
Grado 5: requiere apoyo al caminar 5 m; marcados signos motores y sensoriales.
Grado 6: no puede caminar 5 m, capaz de mantenerse de pie sin ayuda y sentarse en silla de ruedas, capaz de comer en forma independiente.
Grado 7: postrado en cama, severa cuadriparesia; fuerza máxima MRC grado 3.
Grado 8: respirador y/o severa cuadriparesia; fuerza máxima MRC grado 2.
Grado 9: respirador y cuadriplejía.
Grado 10: muerte.
Bibliografía:
Medical Research Council. Aids to the examination of the peripheral nervous system, Memorandum no. 45, Her Majesty's Stationery Office, London, 1981.
Hahn AF, Bolton CF, Pillay N, et al. Plasma exchange therapy in chronic inflammatorydemyelinating polyneuropathy. A double-blind, sham controlled, cross-over study.Brain 1996;119:1055–66. [Medline]
Criterios de Light para Derrame Pleural Exudativos
Los derrames pleurales transudativos y exudativos son distinguidos por mediciones de lactato dehidrogenasa (LDH) y niveles de proteínas en el líquido pleural. En los derrames pleurales exudativos se encuentra al menos uno de los siguientes criterios, mientras que en los derrames pleurales transudativos no se encuentra ninguno:
1. Proteínas del líquido pleural/proteínas séricas >0,5
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0,6
3. LDH del líquido pleural más de dos tercios del límite superior normal para el suero
Estos criterios no identifican aproximadamente el 25% de los transudados como exudados. Si uno o más de los criterios de exudado se encuentran y el paciente es clínicamente compatible de presentar una enfermedad que produce derrame transudativo, la diferencia entre los niveles de albúmina en el suero y el líquido pleural deberían ser medidos. Si este gradiente es mayor de 12 g/L (1,2 g/dL), la categorización de exudativo por los criterios antes mencionados pueden ser ignorados porque casi todos de estos pacientes presentan un derrame pleural transudativo.
Si un paciente cumple con los criterios de derrame pleural exudativo, las siguientes pruebas en el líquido pleural deberían ser realizadas: descripción del líquido, niveles de glucosa, conteo diferencial de células, estudios microbiológicos, y citología.
Bibliografía:
Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med. 2002 Jun 20;346(25):1971-7. [Medline]
1. Proteínas del líquido pleural/proteínas séricas >0,5
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0,6
3. LDH del líquido pleural más de dos tercios del límite superior normal para el suero
Estos criterios no identifican aproximadamente el 25% de los transudados como exudados. Si uno o más de los criterios de exudado se encuentran y el paciente es clínicamente compatible de presentar una enfermedad que produce derrame transudativo, la diferencia entre los niveles de albúmina en el suero y el líquido pleural deberían ser medidos. Si este gradiente es mayor de 12 g/L (1,2 g/dL), la categorización de exudativo por los criterios antes mencionados pueden ser ignorados porque casi todos de estos pacientes presentan un derrame pleural transudativo.
Si un paciente cumple con los criterios de derrame pleural exudativo, las siguientes pruebas en el líquido pleural deberían ser realizadas: descripción del líquido, niveles de glucosa, conteo diferencial de células, estudios microbiológicos, y citología.
Bibliografía:
Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med. 2002 Jun 20;346(25):1971-7. [Medline]
Diagnóstico de Leishmaniasis Visceral (Kala-Azar)
La Leishmania donovani y Leishmania infantum/Leishmania chagasi son los responsables de la mayoría de los casos de leishmaniasis visceral.
En un área endémica, la constelación de fiebre prolongada, pérdida de peso progresiva, debilidad, esplenomegalia pronunciada, hepatomegalia, anemia, leucopenia, e hipergammaglobulinemia es altamente sugestiva de leishmaniasis visceral. El diagnóstico es más difícil en personas en quienes la fiebre o la esplenomegalia están ausentes; en viajeros que desarrollan síntomas después ir a áreas endémicas; y en que aquellos con SIDA concurrente quienes presentan manifestaciones atípicas.
El diagnóstico puede ser confirmado demostrando en tejidos o aislando los promastigotes en cultivos. El aspirado esplénico para ser teñido con Wright-Giemsa y para cultivo es el método más sensible para la identificación del parásito.
El aspirado de medula ósea es seguro, pero menos sensible. Los amastigotes son vistos en aproximadamente dos tercios de los pacientes. La biopsia hepática es menos redituable para el diagnóstico que la punción esplénica o la biopsia de médula ósea y presenta riesgo de hemorragia. La aspiración o biopsia de ganglios linfáticos pueden ser diagnóstico cuando presentan adenomegalias.
Los anticuerpos antileishmania están típicamente presentes en títulos elevados en pacientes inmunocompetentes con leishmaniasis visceral. La inmunoabsorción enzimática (ELISA) y pruebas de detección rápida utilizando L. infantum/L. chagasi recombinante k39, un antígeno simil kinesina, tiene buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de leishmaniasis visceral en personas inmunocompetentes.
La prueba cutánea con leishmanina (Montenegro) es negativa en pacientes con leishmaniasis visceral activa. Se torna positivo en la mayoría de aquellos en quienes la infección espontáneamente se resuelve y en pacientes con respuesta exitosa a la quimioterapia.
Bibliografía:
Piscopo TV, Mallia Azzopardi C. Leishmaniasis. Postgrad Med J. 2007 Feb;83(976):649-57. [Medline]
Herwaldt BL. Leishmaniasis. Lancet. 1999 Oct 2;354(9185):1191-9. [Medline]
Evans TG. Leishmaniasis. Infect Dis Clin North Am. 1993 Sep;7(3):527-46. [Medline]
En un área endémica, la constelación de fiebre prolongada, pérdida de peso progresiva, debilidad, esplenomegalia pronunciada, hepatomegalia, anemia, leucopenia, e hipergammaglobulinemia es altamente sugestiva de leishmaniasis visceral. El diagnóstico es más difícil en personas en quienes la fiebre o la esplenomegalia están ausentes; en viajeros que desarrollan síntomas después ir a áreas endémicas; y en que aquellos con SIDA concurrente quienes presentan manifestaciones atípicas.
El diagnóstico puede ser confirmado demostrando en tejidos o aislando los promastigotes en cultivos. El aspirado esplénico para ser teñido con Wright-Giemsa y para cultivo es el método más sensible para la identificación del parásito.
El aspirado de medula ósea es seguro, pero menos sensible. Los amastigotes son vistos en aproximadamente dos tercios de los pacientes. La biopsia hepática es menos redituable para el diagnóstico que la punción esplénica o la biopsia de médula ósea y presenta riesgo de hemorragia. La aspiración o biopsia de ganglios linfáticos pueden ser diagnóstico cuando presentan adenomegalias.
Los anticuerpos antileishmania están típicamente presentes en títulos elevados en pacientes inmunocompetentes con leishmaniasis visceral. La inmunoabsorción enzimática (ELISA) y pruebas de detección rápida utilizando L. infantum/L. chagasi recombinante k39, un antígeno simil kinesina, tiene buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de leishmaniasis visceral en personas inmunocompetentes.
La prueba cutánea con leishmanina (Montenegro) es negativa en pacientes con leishmaniasis visceral activa. Se torna positivo en la mayoría de aquellos en quienes la infección espontáneamente se resuelve y en pacientes con respuesta exitosa a la quimioterapia.
Bibliografía:
Piscopo TV, Mallia Azzopardi C. Leishmaniasis. Postgrad Med J. 2007 Feb;83(976):649-57. [Medline]
Herwaldt BL. Leishmaniasis. Lancet. 1999 Oct 2;354(9185):1191-9. [Medline]
Evans TG. Leishmaniasis. Infect Dis Clin North Am. 1993 Sep;7(3):527-46. [Medline]
Definición de Caso de Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico
Una enfermedad con las siguientes manifestaciones clínicas:
Fiebre: Temperatura >38,9° C (102º F)
Rash: eritrodermia macular difusa
Descamación: 1-2 semanas después del comienzo de la enfermedad, especialmente en las palmas de manos y plantas de pies
Hipotensión: Presión arterial sistólica <90 mm Hg para adultos o menor del percentilo 5 para niños menores de 16 años de edad, descenso ortostático de la presión arterial diastólica mayor o igual a 15 mm Hg al incorporarse, síncope ortostático o vértigo ortostático
Compromiso multisistémico de 3 o más de los siguientes:
Gastrointestinal: vómitos o diarrea al comienzo de la enfermedad
Muscular: mialgias severas o incremento de la creatinin fosfoquinasa (CPK) al doble del límite superior normal para el laboratorio
Membranas mucosas: hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntival
Renal: urea nitrogenada o creatinina al menos 2 veces por encima del límite superior normal para el laboratorio o sedimento urinario con piuria (mayor o igual a 5 leucocitos por campo de alto poder) en ausencia de infección del tracto urinario
Hepático: bilirrubina total, glutámico-oxalacética trasaminasa (GOT), glutámico-pirúvica transaminasa (GPT) al menos 2 veces por encima del límite superior normal para el laboratorio
Hematológico: trombocitopenia <100.000/mm3
Sistema nervioso central: desorientación o alteración de la conciencia sin signos de foco neurológico cuando la fiebre y la hipotensión están ausentes
Resultados negativos en las pruebas, si son obtenidas:
Cultivos de sangre, fauces y líquido cefalorraquídeo (los hemocultivos pueden ser positivos para Staphylococcus aureus)
Pruebas serológicas para fiebre de las Montañas Rocosas, leptospirosis, o rubeola
Clasificación de caso
Probable: un caso con 5 de los 6 hallazgos clínicos descriptos arriba
Confirmado: un caso con los 6 hallazgos clínicos descriptos arriba, incluyendo descamación, a menos que el paciente fallezca antes de que la descamación pueda ocurrir
Bibliografía:
Herzer CM. Toxic shock syndrome: broadening the differential diagnosis. J Am Board Fam Pract. 2001 Mar-Apr;14(2):131-6. [Medline]
Wharton M, Chorba TL, Vogt RL, Morse DL, Buehler JW. Case definitions for public health surveillance. MMWR Recomm Rep. 1990 Oct 19;39(RR-13):1-43. [Medline]
Issa NC, Thompson RL. Staphylococcal toxic shock syndrome. Suspicion and prevention are keys to control. Postgrad Med. 2001 Oct;110(4):55-6, 59-62. [Medline]
Fiebre: Temperatura >38,9° C (102º F)
Rash: eritrodermia macular difusa
Descamación: 1-2 semanas después del comienzo de la enfermedad, especialmente en las palmas de manos y plantas de pies
Hipotensión: Presión arterial sistólica <90 mm Hg para adultos o menor del percentilo 5 para niños menores de 16 años de edad, descenso ortostático de la presión arterial diastólica mayor o igual a 15 mm Hg al incorporarse, síncope ortostático o vértigo ortostático
Compromiso multisistémico de 3 o más de los siguientes:
Gastrointestinal: vómitos o diarrea al comienzo de la enfermedad
Muscular: mialgias severas o incremento de la creatinin fosfoquinasa (CPK) al doble del límite superior normal para el laboratorio
Membranas mucosas: hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntival
Renal: urea nitrogenada o creatinina al menos 2 veces por encima del límite superior normal para el laboratorio o sedimento urinario con piuria (mayor o igual a 5 leucocitos por campo de alto poder) en ausencia de infección del tracto urinario
Hepático: bilirrubina total, glutámico-oxalacética trasaminasa (GOT), glutámico-pirúvica transaminasa (GPT) al menos 2 veces por encima del límite superior normal para el laboratorio
Hematológico: trombocitopenia <100.000/mm3
Sistema nervioso central: desorientación o alteración de la conciencia sin signos de foco neurológico cuando la fiebre y la hipotensión están ausentes
Resultados negativos en las pruebas, si son obtenidas:
Cultivos de sangre, fauces y líquido cefalorraquídeo (los hemocultivos pueden ser positivos para Staphylococcus aureus)
Pruebas serológicas para fiebre de las Montañas Rocosas, leptospirosis, o rubeola
Clasificación de caso
Probable: un caso con 5 de los 6 hallazgos clínicos descriptos arriba
Confirmado: un caso con los 6 hallazgos clínicos descriptos arriba, incluyendo descamación, a menos que el paciente fallezca antes de que la descamación pueda ocurrir
Bibliografía:
Herzer CM. Toxic shock syndrome: broadening the differential diagnosis. J Am Board Fam Pract. 2001 Mar-Apr;14(2):131-6. [Medline]
Wharton M, Chorba TL, Vogt RL, Morse DL, Buehler JW. Case definitions for public health surveillance. MMWR Recomm Rep. 1990 Oct 19;39(RR-13):1-43. [Medline]
Issa NC, Thompson RL. Staphylococcal toxic shock syndrome. Suspicion and prevention are keys to control. Postgrad Med. 2001 Oct;110(4):55-6, 59-62. [Medline]
Criterios Diagnósticos para Sepsis
Infección,a documentada o sospechada, y algunos de los siguientes:b
Variables generales
· Fiebre (temperatura corporal >38,3°C)
· Hipotermia (temperatura corporal <36°C) · Frecuencia cardiaca >90 /min o >2 SD sobre el valor normal para la edad
· Taquipnea
· Alteración del estado mental (conciencia)
· Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs)
· Hiperglucemia (glucosa plasmática >120 mg/dL o 7,7 mmol/L) en ausencia de diabetes
Variables Inflamatorias
· Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)
· Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3) · Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras
· Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor normal
· Procalcitonina plasmática >2 SD sobre el valor normal
Variables hemodinámicas
· Hipotensión arterialb (PAS <90>40 mm Hg en adultos o <2 SD debajo del normal para la edad) · SO2v >70%b
· Índice cardíaco (IC) >3.5 L.min-1.M-23
Variables de disfunción de órganos
· Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 <300) · Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg-1.hr-1 o 45 mmol/L en 2 hrs) · Incremento de creatinina >0.5 mg/dL
· Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)
· Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)
· Trombocitopenia (conteo plaquetario <100,000 /mm3) · Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL o 70 mmol/L)
Variables de perfusión tisular
· Hiperlactatemia (>1 mmol/L)
· Disminución del relleno capilar
GB, glóbulos blancos; PAS, presión arterial sistólica; PAM, presión arterial media; SO2v, saturación de oxígeno en sangre venosa mixta; RIN, rango internacional normatizado; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.
aInfección es definida como un proceso patológico inducido por un microorganismo;
bSO2v sat >70% es normal en niños (normalmente, 75–80%), y IC 3,5–5,5 es normal en niños; por lo tanto, NINGUNO de los dos debería ser usado como signo de sepsis en recién nacidos o niños;
clos criterios diagnóstico para sepsis en la población pediátrica son signos y síntomas de inflamación más infección con hiper- o hipotermia (temperatura rectal >38,5 o < 35°C), taquicardia (puede estar ausente en pacientes con hipotermia), y al menos una de las siguientes indicaciones de función orgánica alterada: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles de lactato sérico, o pulso filiforme. Bibliografía: Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G; SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003 Apr;31(4):1250-6. [Medline]
Variables generales
· Fiebre (temperatura corporal >38,3°C)
· Hipotermia (temperatura corporal <36°C) · Frecuencia cardiaca >90 /min o >2 SD sobre el valor normal para la edad
· Taquipnea
· Alteración del estado mental (conciencia)
· Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs)
· Hiperglucemia (glucosa plasmática >120 mg/dL o 7,7 mmol/L) en ausencia de diabetes
Variables Inflamatorias
· Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)
· Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3) · Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras
· Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor normal
· Procalcitonina plasmática >2 SD sobre el valor normal
Variables hemodinámicas
· Hipotensión arterialb (PAS <90>40 mm Hg en adultos o <2 SD debajo del normal para la edad) · SO2v >70%b
· Índice cardíaco (IC) >3.5 L.min-1.M-23
Variables de disfunción de órganos
· Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 <300) · Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg-1.hr-1 o 45 mmol/L en 2 hrs) · Incremento de creatinina >0.5 mg/dL
· Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)
· Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)
· Trombocitopenia (conteo plaquetario <100,000 /mm3) · Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL o 70 mmol/L)
Variables de perfusión tisular
· Hiperlactatemia (>1 mmol/L)
· Disminución del relleno capilar
GB, glóbulos blancos; PAS, presión arterial sistólica; PAM, presión arterial media; SO2v, saturación de oxígeno en sangre venosa mixta; RIN, rango internacional normatizado; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.
aInfección es definida como un proceso patológico inducido por un microorganismo;
bSO2v sat >70% es normal en niños (normalmente, 75–80%), y IC 3,5–5,5 es normal en niños; por lo tanto, NINGUNO de los dos debería ser usado como signo de sepsis en recién nacidos o niños;
clos criterios diagnóstico para sepsis en la población pediátrica son signos y síntomas de inflamación más infección con hiper- o hipotermia (temperatura rectal >38,5 o < 35°C), taquicardia (puede estar ausente en pacientes con hipotermia), y al menos una de las siguientes indicaciones de función orgánica alterada: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles de lactato sérico, o pulso filiforme. Bibliografía: Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G; SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003 Apr;31(4):1250-6. [Medline]
Criterios Diagnósticos para Tuberculosis (TBC)
Diagnóstico definitivo
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; confirmación bacteriológica (cultivo, sonda génica/amplificación de ácidos nucleicos + tinción bacilos ácido resistentes); hallazgos histológicos
Diagnóstico probable
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; exclusión de otras consideraciones diagnósticas; presencia de marcadores de tuberculosis altamente específicos (alternativa)
Diagnóstico posible
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; exclusión de otras consideraciones diagnósticas; respuesta típica al tratamiento antituberculosis (en ausencia de otros tratamientos)
Bibliografía:
Glassroth J. Clinical considerations in designing trials of vaccines for tuberculosis. Clin Infect Dis. 2000 Jun;30 Suppl 3:S229-32. [Medline]
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; confirmación bacteriológica (cultivo, sonda génica/amplificación de ácidos nucleicos + tinción bacilos ácido resistentes); hallazgos histológicos
Diagnóstico probable
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; exclusión de otras consideraciones diagnósticas; presencia de marcadores de tuberculosis altamente específicos (alternativa)
Diagnóstico posible
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; exclusión de otras consideraciones diagnósticas; respuesta típica al tratamiento antituberculosis (en ausencia de otros tratamientos)
Bibliografía:
Glassroth J. Clinical considerations in designing trials of vaccines for tuberculosis. Clin Infect Dis. 2000 Jun;30 Suppl 3:S229-32. [Medline]
Diagnóstico de Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
Indicaciones para paracentesis diagnóstica
- Pacientes cirróticos con ascitis en la admisión
- Pacientes cirróticos con ascitis y signos o síntomas de infección: fiebre, leucocitosis, dolor abdominal
- Pacientes cirróticos con ascitis que se presentan con un cuadro clínico que se deteriora durante la hospitalización: deterioro de la función renal, encefalopatía hepática, hemorragia gastrointestinal
- Pacientes con ascitis de reciente comienzo
Análisis del líquido Peritoneal
| Pruebas y contenido del líquido ascitico | Comentarios |
| Albúmina | Diagnóstico diferencial de ascitis de acuerdo al gradiente sérico-ascitis de albúmina |
| Células | Conteo celular y recuento diferencial |
| Cultivos | Cultivos para bacterias aeróbicas y anaeróbicas |
Análisis adicionales del líquido ascítico
| Pruebas y contenido del líquido ascitico | Comentarios |
| Tubo sin aditivos | |
| Proteínas totales | Valores >1 g/dl sugiere peritonitis secundaria en lugar de PBE |
| Lactato dehidrogenasa | Valores por encima del límite superior normal para el suero sugiere peritonitis secundaria en lugar de PBE |
| Glucosa | Valores <50 mg/dl sugiere peritonitis secundaria en lugar de PBE |
| Antígeno carcinoembrionario | Valores >5 ng/ml sugiere perforación víscera hueca |
| Fosfatasa alcalina | Valores >240 U/litro sugiere perforación víscera hueca |
| Amilasa | Valores marcadamente elevados (a menudo >2000 U/litro o 5 veces los niveles séricos) en pacientes con ascitis pancreática o perforación de víscera hueca |
| Triglicéridos | Valores >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa |
| Jeringa o contenido evacuado | |
| Citología | La sensibilidad se incrementa si tres muestras son remitidas y rápidamente evaluadas |
| Cultivo para Micobacterias | Sensibilidad solo del 50% |
Diagnóstico Diferencial de Ascitis de Acuerdo al Gradiente Sérico-Ascitis de Albúmina
| Gradiente >1.1 g/dl (hipertensión portal) | Gradiente <1.1 g/dl |
| Cirrosis Hepatitis alcohólica Ascitis cardiaca Trombosis de la vena Porta Síndrome de Budd-Chiari Metástasis hepáticas | Carcinomatosis peritoneal Peritonitis tuberculosa Ascitis pancreática Ascitis biliar Síndrome nefrótico Serositis |
El diagnóstico de PBE es sugerido por un recuento de polimorfonucleares (PMN) en exceso de 250 células por milímetro cúbico en ausencia de evidencia de una fuente alternativa de infección (peritonitis secundaria), como perforación de víscera hueca o absceso intra-abdominal.
La determinación de niveles de proteínas totales, lactato dehidrogenasa, y glucosa en el líquido ascético puede ayudar a diferenciar entre PBE y peritonitis secundaria. El cultivo es utilizado para confirmar el diagnóstico de PBE.
Bibliografía:
Fernandez J, Bauer TM, Navasa M, Rodes J. Diagnosis, treatment and prevention of spontaneous bacterial peritonitis. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000 Dec;14(6):975-990. [Medline]
Thomsen TW, Shaffer RW, White B, Setnik GS. Videos in clinical medicine. Paracentesis. N Engl J Med. 2006 Nov 9;355(19):e21. [Medline]
Criterios Diagnóstico para Enfermedad de Wilson
Criterios Diagnóstico para Enfermedad de Wilson
Bajos niveles de ceruloplasmina sérica < 20 mg/dL (Rango normal 20-50 mg/dL).
Anillos de Kayser - Fleischer en ojos.
Elevados niveles de cobre hepático > 250 microgramos/g de peso seco (Rango normal < 35 microgramos/g peso seco).
Elevados niveles de cobre urinario de 24 horas > 100 microgramos/d o > 1,6 mmol/d (Rango normal < 50 microgramos/d o < 0,8 mmol/d).
Estudios con radioisótopos de cobre utilizando Cu64, Cu67 o Cu65, el cual evalúa la capacidad de incorporar cobre en la ceruloplasmina.
La biopsia hepática es muy útil para realizar el diagnóstico de enfermedad de Wilson, especialmente en pacientes con niveles de ceruloplasmina normal y falta de evidencia de anillos de anillos de Kayser-Fleischer. Las concentraciones de cobre hepático mucho más que 250 microgramos/g de peso seco (normal es <35 microgramos) son a menudo encontrados en pacientes no tratados con enfermedad de Wilson.
La identificación del gene de la enfermedad de Wilson ha hecho que el diagnóstico molecular de esta enfermedad sea posible, pero el screening de la población no es factible o recomendado hasta el momento. Las pruebas genéticas probablemente tienen un mayor impacto en el screening en familiares de primer grado de personas afectadas.
Bibliografía:
Sternlieb I. Wilson's disease. Clin Liver Dis. 2000 Feb;4(1):229-39, viii-ix. [Medline]
Morrison ED, Kowdley KV. Genetic liver disease in adults. Early recognition of the three most common causes. Postgrad Med. 2000 Feb;107(2):147-52, 155, 158-9. [Medline]
Bajos niveles de ceruloplasmina sérica < 20 mg/dL (Rango normal 20-50 mg/dL).
Anillos de Kayser - Fleischer en ojos.
Elevados niveles de cobre hepático > 250 microgramos/g de peso seco (Rango normal < 35 microgramos/g peso seco).
Elevados niveles de cobre urinario de 24 horas > 100 microgramos/d o > 1,6 mmol/d (Rango normal < 50 microgramos/d o < 0,8 mmol/d).
Estudios con radioisótopos de cobre utilizando Cu64, Cu67 o Cu65, el cual evalúa la capacidad de incorporar cobre en la ceruloplasmina.
La biopsia hepática es muy útil para realizar el diagnóstico de enfermedad de Wilson, especialmente en pacientes con niveles de ceruloplasmina normal y falta de evidencia de anillos de anillos de Kayser-Fleischer. Las concentraciones de cobre hepático mucho más que 250 microgramos/g de peso seco (normal es <35 microgramos) son a menudo encontrados en pacientes no tratados con enfermedad de Wilson.
La identificación del gene de la enfermedad de Wilson ha hecho que el diagnóstico molecular de esta enfermedad sea posible, pero el screening de la población no es factible o recomendado hasta el momento. Las pruebas genéticas probablemente tienen un mayor impacto en el screening en familiares de primer grado de personas afectadas.
Bibliografía:
Sternlieb I. Wilson's disease. Clin Liver Dis. 2000 Feb;4(1):229-39, viii-ix. [Medline]
Morrison ED, Kowdley KV. Genetic liver disease in adults. Early recognition of the three most common causes. Postgrad Med. 2000 Feb;107(2):147-52, 155, 158-9. [Medline]
Indicaciones y Contraindicaciones para Paracentesis Abdominal
La extracción de líquido abdominal es de valor para la evaluación de pacientes con ascitis de reciente comienzo o de etiología desconocida, y proporciona alivio sintomático en pacientes con enfermedad conocida o en un estado clínico descompensado. La paracentesis abdominal es un procedimiento simple que puede realizarse rápidamente y con un equipamiento mínimo.
Indicaciones
Ascitis de reciente comienzo o ascitis de origen desconocido
Pacientes con ascitis de etiología conocida, que pueden tener un estado de descompensación clínica, indicado por fiebre, distensión abdominal dolorosa, irritación peritoneal, hipotensión, encefalopatía o sepsis
Sospecha de ascitis maligna
Pacientes en diálisis peritoneal con fiebre, dolor abdominal u otros signos de sepsis (por lo general, la paracentesis de líquido puede ser extraido directamente desde el catéter de diálisis del paciente)
Contraindicaciones
Diátesis hemorrágica no corregida
Cirugías abdominales previas con sospecha de adherencias
Distensión intestinal severa
Celulitis de pared abdominal en el sitio de punción
Bibliografía:
Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid. A safe procedure. Arch Intern Med. 1986 Nov;146(11):2259-61. [Medline]
Indicaciones
Ascitis de reciente comienzo o ascitis de origen desconocido
Pacientes con ascitis de etiología conocida, que pueden tener un estado de descompensación clínica, indicado por fiebre, distensión abdominal dolorosa, irritación peritoneal, hipotensión, encefalopatía o sepsis
Sospecha de ascitis maligna
Pacientes en diálisis peritoneal con fiebre, dolor abdominal u otros signos de sepsis (por lo general, la paracentesis de líquido puede ser extraido directamente desde el catéter de diálisis del paciente)
Contraindicaciones
Diátesis hemorrágica no corregida
Cirugías abdominales previas con sospecha de adherencias
Distensión intestinal severa
Celulitis de pared abdominal en el sitio de punción
Bibliografía:
Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid. A safe procedure. Arch Intern Med. 1986 Nov;146(11):2259-61. [Medline]
Criterios diagnóstico para colangitis aguda: Guía Tokio
Criterios diagnóstico para colangitis aguda: Guía Tokio
A. Contexto clínico y manifestaciones clínicas
1. Historia de enfermedad biliar2. Fiebre y/o escalofríos3. Ictericia4. Dolor abdominal (cuadrante superior derecho o región superior)
B. Datos de laboratorio
5. Evidencia de respuesta inflamatoriaa6. Anomalías en las pruebas de función hepáticabC. Hallazgos por Imágenes
7. Dilatación biliar, o evidencia de una etiología (estenosis, litiasis, prótesis o stent, etc)Diagnóstico de sospecha: dos o más items en ADiagnóstico definitivo:
(1) Tríada de Charcot (2 + 3 + 4)(2) Dos o más items en A + ambos items en B y el item C
a recuento de glóbulos blancos anormal, aumento del nivel de proteína C reactiva (PCR) en suero, y otros cambios que indican la inflamaciónb Incremento de niveles séricos de FAL, r-GTP (GGT), GOT y GPT Criterios para la evaluación de la severidad de colangitis aguda: Guía Tokio
Definiciones de los criterios de evaluación de severidad para colangitis aguda
Leve (grado I)Colangitis aguda "Leve (grado I)" se define como colangitis aguda que responde al tratamientoa médico inicial
Moderada (grado II)
Colangitis aguda "Moderada (grado II)" se define como colangitis aguda que no responde al tratamientoa médico inicial y no se acompaña de disfunción orgánica
Severa (grado III)Colangitis aguda "Severa (grado III)" se define como colangitis aguda que se asocia con la aparición de disfunción de al menos uno de los siguientes órganos/sistemas:1. Sistema cardiovascular: Hipotensión que requiere dopamina >/= 5 ug/kg por minuto, o cualquier dosis de dobutamina2. Sistema nervioso: Alteración de la consciencia3. Sistema respiratorio: relación PaO2/FiO2 <3004.> 2,0 mg/dl5. Hígado: TP-RIN > 1,56. Sistema hematológico: plaquetas <100> 75 años) y pacientes con comorbilidades médicas, deben ser estrechamente monitoreados
aCuidados de soporte general y antibióticos
Bibliografía:
Lee CC, Chang IJ, Lai YC, Chen SY, Chen SC. Epidemiology and prognostic determinants of patients with bacteremic cholecystitis or cholangitis. Am. J. Gastroenterol. 2007 Mar;102(3):563-9. [Medline]
Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J, de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):52-8. [Medline]
A. Contexto clínico y manifestaciones clínicas
1. Historia de enfermedad biliar2. Fiebre y/o escalofríos3. Ictericia4. Dolor abdominal (cuadrante superior derecho o región superior)
B. Datos de laboratorio
5. Evidencia de respuesta inflamatoriaa6. Anomalías en las pruebas de función hepáticabC. Hallazgos por Imágenes
7. Dilatación biliar, o evidencia de una etiología (estenosis, litiasis, prótesis o stent, etc)Diagnóstico de sospecha: dos o más items en ADiagnóstico definitivo:
(1) Tríada de Charcot (2 + 3 + 4)(2) Dos o más items en A + ambos items en B y el item C
a recuento de glóbulos blancos anormal, aumento del nivel de proteína C reactiva (PCR) en suero, y otros cambios que indican la inflamaciónb Incremento de niveles séricos de FAL, r-GTP (GGT), GOT y GPT Criterios para la evaluación de la severidad de colangitis aguda: Guía Tokio
Definiciones de los criterios de evaluación de severidad para colangitis aguda
Leve (grado I)Colangitis aguda "Leve (grado I)" se define como colangitis aguda que responde al tratamientoa médico inicial
Moderada (grado II)
Colangitis aguda "Moderada (grado II)" se define como colangitis aguda que no responde al tratamientoa médico inicial y no se acompaña de disfunción orgánica
Severa (grado III)Colangitis aguda "Severa (grado III)" se define como colangitis aguda que se asocia con la aparición de disfunción de al menos uno de los siguientes órganos/sistemas:1. Sistema cardiovascular: Hipotensión que requiere dopamina >/= 5 ug/kg por minuto, o cualquier dosis de dobutamina2. Sistema nervioso: Alteración de la consciencia3. Sistema respiratorio: relación PaO2/FiO2 <3004.> 2,0 mg/dl5. Hígado: TP-RIN > 1,56. Sistema hematológico: plaquetas <100> 75 años) y pacientes con comorbilidades médicas, deben ser estrechamente monitoreados
aCuidados de soporte general y antibióticos
Bibliografía:
Lee CC, Chang IJ, Lai YC, Chen SY, Chen SC. Epidemiology and prognostic determinants of patients with bacteremic cholecystitis or cholangitis. Am. J. Gastroenterol. 2007 Mar;102(3):563-9. [Medline]
Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J, de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):52-8. [Medline]
Suscribirse a:
Entradas (Atom)
eBook destacado
Redacción de Artículos Científicos en Ciencias de la Salud