Diagnóstico, Características Clínicas, y Tratamiento de Sarcoidosis

Diagnóstico

• El diagnóstico de sarcoidosis es firme cuando la evidencia en la radiografía de tórax está acompañada por características clínicas compatible y granulomas no caseificantes en la biopsia, con todas las otras causas de granulomas descartadas.
• La biopsia está indicada para todos los probables pacientes en tener sarcoidosis, excepto aquellos con síndrome de Löfgren.
• Los patólogos pueden identificar granulomas, pero el diagnóstico no debería estar basado en los hallazgos histopatológicos solamente.
• Una respuesta al tratamiento con corticosteroides no establece en diagnóstico de sarcoidosis.
• La medición de los niveles séricos de enzima convertidora de angiotensina es poco sensible y no específica como prueba diagnóstica y una pobre prueba guía terapéutica.
• Para los pacientes sin aparente compromiso pulmonar, la tomografía de emisión de positrones (PET) con fluorodeoxiglucosa (FDG) es útil en identificar sitios para biopsia diagnóstica.
• La tomografía de emisión de positrones (PET) con fluorodeoxiglucosa (FDG) y las imágenes de resonancia nuclear magnética (RNM) con gadolinio detectan compromiso cardiaco y neurológico. (Precaución en el uso de gadolinio es requerido, ya que existe la posibilidad de que la esclerosis fibrosante nefrogénica pueda desarrollarse en pacientes con enfermedad renal crónica.)
• Las imágenes de tomografía computada (TC) no son necesarias en la mayoría de los pacientes con sarcoidosis. La TC está indicada cuando la radiografía de tórax es atípica para sarcoidosis o cuando ocurre hemoptisis.

Características Clínicas

• Síntomas constitucionales como la fatiga que suele predominar.
• La sarcoidosis cardiaca es mucho más común que la reportada previamente y puede causar disminución de la función ventricular y muerte súbita.
• La sarcoidosis cardiaca y neurológica puede ocurrir sin aparente actividad de la enfermedad en otros órganos.
• Los patrones radiográficos en el tórax (estadios 1, 2, y 3) no reflejan la cronología de la enfermedad.

Tratamiento

• La mayoría de los pacientes con sarcoidosis no requieren tratamiento.
• Existen pocos estudios bien controlados sobre la utilidad de agentes terapéuticos en pacientes con sarcoidosis (son dudosos los reportes anecdóticos).
• El tratamiento para la sarcoidosis pulmonar es mejor controlado por estudios funcionales respiratorios.
• Las lesiones deformantes en piel por sarcoidosis son usualmente crónicas y requieren tratamiento prolongado.

Bibliografía:

1. Iannuzzi MC, Rybicki BA, Teirstein AS. Sarcoidosis. N Engl J Med. 2007 Nov 22;357(21):2153-65. [Medline]

Diagnóstico e Indicaciones de Tratamiento para Molusco Contagioso

El molusco contagioso en una enfermedad benigna que consiste en lesiones en piel umbilicadas, del color de la piel, perladas, de 2 a 5 mm de diámetro con un característico hoyuelo en el centro.

El diagnóstico de molusco contagioso es usualmente realizado por la apariencia característica de las lesiones. Cuando es necesario, el examen histológico o con microscopio electrónico puede confirmar el diagnóstico clínico. La tinción con hematoxilina y eosina revela queratinocitos conteniendo cuerpos de inclusión eosinofílicos en el citoplasma. La microscopía electrónica puede revelar las típicas partículas de poxvirus, similar al de la viruela. La microscopía electrónica también puede mostrar algunas células infectadas que pueden verse con microscopía con luz normal.

Las indicaciones para tratar el molusco contagioso incluyen:

1. aliviar el discomfort, incluyendo el prurito;
2. motivos cosméticos;
3. estigma social asociado con muchas lesiones visibles;
4. limitar la propagación a otras áreas del cuerpo y otras personas;
5. prevenir cicatrices e infección secundaria;
6. prevenir traumas y lesiones sangrantes.

Bibliografía:

1. van der Wouden JC, Menke J, Gajadin S, Koning S, Tasche MJ, van Suijlekom-Smit LW, Berger MY, Butler CC. Interventions for cutaneous molluscum contagiosum. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Apr 19;(2):CD004767. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Polimialgia Reumática (PMR)

No existen criterios universalmente aceptados sobre o ampliamente validados para el diagnóstico de PMR. En ausencia de cualquier prueba patognomónica, nosotros usamos los siguientes 3 criterios para el diagnóstico clínico de PMR (1,2):

1. Edad de 50 años o más al comienzo
2. Dolor bilateral y rigidez matinal (de 30 minutos o más) persistente por al menos 1 mes, y comprometiendo al menos 2 de las siguientes 3 áreas: cuello o torso, hombros o regiones proximales de los brazos, y caderas o sectores proximales de los muslos
3. VSG (Westergren) elevada de 40 mm/h o más

Algunos autores agregan la pronta respuesta de los síntomas a los corticosteroides como un criterio adicional. Por otro lado, la presencia de otra enfermedad que explique los hallazgos excluye el diagnóstico.

Criterios Bird/Wood (3)

Tres o más de los siguientes, o al menos uno de los siguientes más resultados positivo en la biopsia de la arteria temporal:

1. Dolor y/o rigidez bilateral de hombros
2. Menos de dos semanas del comienzo de los síntomas de intensidad máxima
3. VSG mayor de 40 mm/h
4. Rigidez matinal por más de 1 hora
5. Paciente mayor de 65 años
6. Depresión y/o pérdida de peso
7. Hipersensibilidad bilateral proximal de los miembros superiores

Criterios de Jones y Hazleman (4)

Todos de los siguientes:

1. Dolor de los músculos de las cinturas escapular y pélvica sin debilidad
2. Rigidez matinal
3. Duración de los síntomas superior a dos meses (a menos que hubiera mediado tratamiento)
4. VSG >30 mm/h o proteína C reactiva >6 mg/l
5. Ausencia de artritis reumatoidea, artritis inflamatoria o cáncer
6. Ausencia de signos objetivos de enfermedad muscular
7. Rápida y categórica respuesta al tratamiento con corticoides sistémicos

VSG = velocidad de sedimentación globular.

Bibliografía:

1. Brooks RC, McGee SR. Diagnostic dilemmas in polymyalgia rheumatica. Arch Intern Med. 1997 Jan 27;157(2):162-8. [Medline]
2. Hunder, GG. Giant cell arteritis and polymyalgia rheumatica. In: Textbook of Rheumatology, 5th ed, Kelly, WN, Harris, ED, Ruddy, S, Sledge CB (Eds), WB Saunders, Philadelphia 1996.
3. Bird HA, Esselinckx W, Dixon AS, Mowat AG, Wood PH. An evaluation of criteria for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 1979;38:434-9. [Medline]
4. Jones JG, Hazleman BL. Prognosis and management of polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis 1981;40:1-5. [Medline]

Criterios Revisados para el Diagnóstico de Enfermedad Celíaca (EC) Propuesta por la ESPGHAN

Diagnóstico definitivo de EC

1. Historia y presentación clínica compatible con EC
2. Screening serológico compatible con EC: anticuerpos antigliadina (AGA) anticuerpos antiendomisio (AEA), anticuerpos antitransglutaminasa tisular (tTG).
3. Hallazgos histológicos compatibles con EC: atrofia de vellosidades
4. Respuesta clínica y serológica evidente a la dieta libre de gluten (GFD)
5. Sujetos >2 años de edad
6. Descartar otra enfermedad clínica que mimetice la EC

Posibles Manifestaciones Clínicas de EC

A- Síntomas típicos

• Diarrea crónica
• Falta de crecimiento
• Distención abdominal

B- Síntomas atípicos

I- Malabsorción secundaria

• Anemia sideropénica
• Estatura corta
• Osteopenia
• Abortos recurrentes
• Esteatosis hepática
• Dolor abdominal recurrente
• Flatulencia

II- Independientes de la malabsorción

• Dermatitis herpetiforme
• Hipoplasia del esmalte dental
• Ataxia
• Alopecia
• Cirrosis biliar primaria
• Hipertransaminasemia aislada
• Estomatitis aftosa recurrente
• Miastenia gravis
• Pericarditis recurrente
• Psoriasis
• Polineuropatía
• Epilepsia (con o sin calcificaciones intracraneales)
• Vasculitis
• Cardiomiopatía dilatada
• Hipo/hipertiroidismo

Pruebas Serológicas de Screening para el Diagnóstico de EC

Prueba	Sensibilidad	Especificidad	VPP	VPN
AGA IgG	57–100	42–98	20–95	41–88
AGA IgA	53–100	65–100	28–100	65–100
AEA IgA a	75–98	96–100	98–100	80–95
tTG IgA	90-98	95-97

VPP, valor predictivo positivo; VPN, valor predictivo negativo.

^a Pacientes mayores de 2 años.

Bibliografía:

1. Fasano A, Catassi C. Current approaches to diagnosis and treatment of celiac disease: an evolving spectrum. Gastroenterology. 2001 Feb;120(3):636-51. [Medline]

Criterios El Escorial para el Diagnóstico de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

El Comité de la World Federation of Neurology, en 1994 presentó los Criterios de El Escorial, usados hasta la fecha como guías diagnósticas. Para realizar el diagnóstico de Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) se requiere:

A. Presencia de:

(A:1) Evidencia de degeneración del tipo de neurona motora inferior (NMI), por examen clínico, electrofisiológico o neuropatológico.

(A:2) Evidencia de degeneración de neurona motora superior (NMS) por examen clínico y

(A:3) Diseminación progresivo de los síntomas o signos dentro de una región o de otras regiones, determinados por medio de la historia clínica o exploración física, junto con

B. Ausencia de:

(B:1) Evidencia electrofisiológica o patológica de otra enfermedad o proceso que pueda explicar los signos de degeneración de neurona motora superior o inferior, y

(B:2) Evidencia de neuroimagen de otro proceso o enfermedad, que pueda explicar los signos clínicos y electrofisiológicos explicados.

El diagnóstico clínico de ELA, sin confirmación patológica,

Categorías diagnósticas

1. ELA Definitiva: Evidencia clínica de signos de NMS y de NMI en 3 regiones.*

2. ELA probable: Evidencia clínica de signos de NMS y de NMI en al menos 2 regiones, con los signos de NMS predominando sobre los de NMI.

3. ELA posible: Evidencia clínica de signos de NMS y de NMI en una región; o los signos de NMS están solamente presentes en una región, y los signos de NMI están definidos por criterios de electromiografía (EMG) en al menos 2 extremidades; con la apropiada aplicación de protocolos de neuroimagen y laboratorio para excluir otras causas.

4. Sospecha de ELA: Signos puros de NMI en 2 ó 3 regiones (p. Ej., atrofia muscular progresiva y otros síndromes motores).

* región: bulbo raquídeo, médula cervical, médula dorsal, médula lumbosacra.

NMS: neurona motora superior. NMI: neurona motora inferior. EMG: electromiografía.

Bibliografía:

1. Brooks BR. El Escorial World Federation of Neurology criteria for the diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis. Subcommittee on Motor Neuron Diseases/Amyotrophic Lateral Sclerosis of the World Federation of Neurology Research Group on Neuromuscular Diseases and the El Escorial "Clinical limits of amyotrophic lateral sclerosis" workshop contributors. J Neurol Sci. 1994 Jul;124 Suppl:96-107. [Medline]
2. Mitsumoto H. Diagnosis and progression of ALS. Neurology 1997; 48(S4):2S-8S.
3. Ross MA, Miller RG, Berchert L, Parry G, Barohn RJ, Armon C, Bryan WW, Petajan J, Stromatt S, Goodpasture J, McGuire D. Toward earlier diagnosis of amyotrophic lateral sclerosis: revised criteria. rhCNTF ALS Study Group. Neurology. 1998 Mar;50(3):768-72. [Medline]

Diagnóstico de Síndromes de Neoplasia Endócrina Múltiple

Sindrome	Gen mutado	Manifestaciones
MEN1	MEN1	Hiperparatiroidismo primario (usualmente hiperplasia de cuatro glándulas), adenomas hipofisarios anteriores, tumores del páncreas endocrino y duodeno, carcinoides embrionarios
MEN subtipo 2A	Proto-oncogen RET	Cáncer medular de tiroides, feocromocitoma, hiperparatiroidismo primario (usualmente adenoma único), amiloidosis liquen cutáneo, enfermedad de Hirschsprung
MEN subtipo 2B	Proto-oncogen RET	Cáncer medular de tiroides, feocromocitoma, hábito corporal marfanoide, características faciales que resultan de neuromas mucosos, ganglioneuromatosis del tracto gastrointestinal
Cáncer medular de tiroides familiar	Proto-oncogen RET	Cáncer medular de tiroides en al menos cuatro miembros de la familia, con ausencia documentada de otras endocrinopatías
Síndrome de tumor hiperparatiroidismo-mandibular	HRPT2	Hiperparatiroidismo primario (usualmente adenoma único), fibromas osificantes de maxilar o mandíbula, quistes renales y hamartomas, 15% de riesgo de carcinoma paratiroideo
Hiperparatiroidismo familiar aislado	MEN1, HRPT2, CASR, otro	Hiperparatiroidismo primario no sindrómico
Hipercalcemia hipocalciúrica familiar	CASR	Hipercalcemia benigna; de manejo médico únicamente
Síndrome de von Hippel-Lindau (VHL)	VHL	Feocromocitoma, hemangioblastoma retinal y del sistema nervioso central, quistes renales y carcinoma de células claras, quistes pancreáticos y tumores de células de islotes, tumores del saco endolinfático, cistadenomas papilares del epidídimio y ligamento ancho
Feocromocitoma familiar / síndrome paraganglioma	SDHB, SDHC, SDHD	Paragangliomas múltiples y feocromocitoma
Neurofibromatosis tipo I	NF1	Feocromocitoma, rasgos físicos característicos (por ejemplo, manchas café con leche, neurofibromas, pecas axilares e inguinales)
Síndrome Cowden	PTEN	Cáncer no medular de tiroides (usualmente folicular antes que papilar); tumores benignos y malignos de piel, mucosa oral, mamas, y útero
Poliposis adenomatosa familiar	APC	Cientos de pólipos adenomatosos de colon, cáncer de colon, variante morular cribriforme de cáncer papilar de tiroides
Complejo Carney	PRKAR1A	Tumores endocrinos (incluyendo tiroideos, pituitarias, enfermedad adrenocortical nodular pigmentada primaria), característica pigmentación de la piel, mixomas, schwannomas melanóticos
Cáncer tiroideo no medular familiar	Desconocido	Cáncer tiroideo no medular no sindrómico

Bibliografía:

1. Callender GG, Rich TA, Perrier ND. Multiple endocrine neoplasia syndromes. Surg Clin North Am. 2008 Aug;88(4):863-95 [Medline]

Escala Atenas de Insomnio

Instrucciones:

Esta escala está diseñada para registrar su propia percepción de cualquier dificultad en el dormir que usted pudiera haber experimentado. Por favor marque (encerrando en un círculo el número correspondiente) la opción debajo de cada enunciado para indicar su estimación de cualquier dificultad, siempre que haya ocurrido durante la última semana.

Inducción del dormir (tiempo que le toma quedarse dormido una vez acostado).
0. Ningún problema.
1. Ligeramente retrasado.
2. Marcadamente retrasado.
3. Muy retrasado o no durmió en absoluto.

Despertares durante la noche.
0. Ningún problema.
1. Problema menor.
2. Problema considerable.
3. Problema serio o no durmió en absoluto.

Despertar final más temprano de lo deseado.
0. No más temprano.
1. Un poco más temprano.
2. Marcadamente más temprano.
3. Mucho más temprano o no durmió en lo absoluto.

Duración total del dormir.
0. Suficiente.
1. Ligeramente insuficiente.
2. Marcadamente insuficiente.
3. Muy insuficiente o no durmió en absoluto.

Calidad general del dormir (no importa cuánto tiempo durmió usted).
0. Satisfactoria.
1. Ligeramente insatisfactoria.
2. Marcadamente insatisfactoria.
3. Muy insatisfactoria o no durmió en absoluto.

Sensación de bienestar durante el día.
0. Normal.
1. Ligeramente disminuida.
2. Marcadamente disminuida.
3. Muy disminuida.

Funcionamiento (físico y mental) durante el día.
0. Normal.
1. Ligeramente disminuido.
2. Marcadamente disminuido.
3. Muy disminuido.

Somnolencia durante el día.
0. Ninguna.
1. Leve.
2. Considerable.
3. Intensa.

El período de la autoevaluación pueden variar, dependiendo del diseño de un estudio determinado. Siempre que pertenece la auto-evaluación a un período distinto del mes pasado, la segunda frase del manual de instrucciones debería reformularse en consecuencia.

Bibliografía:

1. Soldatos CR, Dikeos DG, Paparrigopoulos TJ. Athens Insomnia Scale: validation of an instrument based on ICD-10 criteria. J Psychosom Res. 2000 Jun;48(6):555-60. [Medline]

Criterios Diagnóstico ICSD para Narcolepsia

La narcolepsia es un trastorno de expresión alterada de la vigilia y del sueño REM (movimientos oculares rápidos). Esto se manifiesta como somnolencia diurna excesiva y la expresión de cada uno de correlatos fisiológicos del sueño REM, que incluyen la cataplejía y la parálisis del sueño (atonía del sueño REM que se introduce en la vigilia), mantenimiento deficiente de la atonía del sueño REM (por ejemplo, trastorno de la conducta del sueño REM [TCSR]), e imágenes de sueños que se introducen en la vigilia (por ejemplo, alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas). La somnolencia excesiva suele comenzar en la segunda o tercera década seguido por la expresión de síntomas auxiliares.

Criterios ICSD-1: criterios mínimos para el diagnóstico = B + C, o A + D + E + G.
A. El paciente se queja de la excesiva somnolencia diurna (ESD) o debilidad muscular súbita.B. Siestas o lapsos durante el día de sueño recurrentes que se producen casi a diario durante al menos 3 meses.C. Pérdida repentina del tono muscular postural bilateral que se produce en asociación con emociones intensas (cataplejía).D. Las características asociadas incluyen:

1. Parálisis del sueño
2. Alucinaciones hipnagógicas
3. Comportamientos automáticos
4. Episodios de sueño interrumpidos importantes.

E. La polisomnografía (PSG) demuestra uno o más de los siguientes:

1. Latencia del sueño <8 minutos
2. Latencia del sueño REM <20 minutos
3. Prueba de latencia múltiple del sueño (MSLT) que demuestra una latencia media de sueño <5 minutos
4. Dos o más períodos al inicio del sueño REM (SOREM).

F. Tipificación de HLA que demuestra la positividad DQB1*0602 o DR2.G. Ausencia de trastornos mentales o médicos o mental que justifiquen los síntomas.
H. Otros trastornos del sueño (por ejemplo, trastorno de movimientos periódicos de extremidades o el síndrome de apnea central del sueño) pueden estar presentes pero no son la principal causa de los síntomas.

Criterios ICSD-2:
Narcolepsia con cataplejia:

• ESD díariamente por > 3 meses
• Historia definida de cataplejia: episodios repentinos y transitorios de pérdida del tono motor desencadenado por emociones
• El diagnóstico de la narcolepsia, siempre que sea posible, debe ser confirmado por PSG seguido por MSLT, este último muestra la latencia del sueño </= 8 minutos y >/= 2 SOREMs. Por otra parte, los niveles de hipocretina en líquido cefalorraquídeo </= 110 pg/mL
• Hipersomnia no explicada mejor por otra enfermedad del sueño, neurológica, mental, o uso de sustancias o medicamentos.

Narcolepsia sin cataplejía:

• ESD díariamente por > 3 meses
• Cataplejía típica no está presente
• El diagnóstico de narcolepsia DEBE ser confirmada por PSG seguido por MSLT, la última muestra: latencia del sueño </=8 minutos y >/= 2 SOREMs
• Hipersomnia no explicada mejor por otra enfermedad del sueño, neurológica, mental, o uso de sustancias o medicamentos.

Bibliografía:

1. Vignatelli L, Plazzi G, Bassein L, Barbato A, De Vincentiis A, Lugaresi E, D'Alessandro R; GIN-SEN. Gruppo Italiano Narcolessia-Studio Epidemiologico Nazionale. ICSD diagnostic criteria for narcolepsy: interobserver reliability. Intemational Classification of Sleep Disorders. Sleep. 2002 Mar 15;25(2):193-6. [Medline]
2. Billiard M. Diagnosis of narcolepsy and idiopathic hypersomnia. An update based on the International classification of sleep disorders, 2nd edition. Sleep Med Rev. 2007 Oct;11(5):377-88. [Medline]

Criterios Diagnóstico para Trastorno Autista

El Manual de Diagnóstico y Estadística de la American Psychiatric Association (DSM-IV-TR) establece criterios estandarizados para ayudar a diagnosticar trastornos del espectro autista (TEA).

Criterios diagnóstico para Trastorno Autista

A. Existe un total de 6 (o más) ítems de 1, 2 y 3, con por lo menos dos de 1, y uno de 2 y de 3:

1. alteración cualitativa de la interacción social, manifestada al menos por dos de las siguientes características:

a. importante alteración del uso de múltiples comportamientos no verbales, como son contacto ocular, expresión facial, posturas corporales y gestos reguladores de la interacción social.
b. incapacidad para desarrollar relaciones con compañeros adecuadas al nivel de desarrollo.
c. ausencia de la tendencia espontánea para compartir con otras personas disfrutes, intereses y objetivos (p. ej., no mostrar, traer o señalar objetos de interés).
d. falta de reciprocidad social o emocional.

2. alteración cualitativa de la comunicación manifestada al menos uno de las siguientes características:

a. retraso o ausencia total del desarrollo del lenguaje oral (no acompañado de intentos para compensarlo mediante modos alternativos de comunicación, tales como gestos o mímica).
b. en sujetos con un habla adecuada, alteración importante de la capacidad para iniciar o mantener una conversación con otros.
c. utilización estereotipada y repetitiva del lenguaje o lenguaje idiosincrásico.
d. ausencia de juego realista espontáneo, variado, o de juego imitativo social propio del nivel de desarrollo.

3. patrones de comportamiento, intereses y actividades restringidos, repetitivos y estereotipados, manifestados por lo menos mediante una de las siguientes características:

a. preocupación absorbente con uno o más patrones estereotipados y restrictivos de interés que resulta anormal, sea en su intensidad, sea en su objetivo
b. adhesión aparentemente inflexible a rutinas o rituales específicos, no funcionales
c. manierismos motores estereotipados y repetitivos (p. ej., sacudir o girar las manos o dedos, o movimientos complejos de todo el cuerpo)
d. preocupación persistente con partes de objetos

B. Retraso o funcionamiento anormal en por lo menos una de las siguientes áreas, que aparece antes de los 3 años de edad: (1) interacción social, (2) lenguaje utilizado en la comunicación social, o (3) juego simbólico o imaginativo.

C. El trastorno no se explica mejor por la presencia del trastorno de Rett o por trastorno desintegrativo infantil.

Bibliografía:

1. Lord C, Risi S, DiLavore PS, Shulman C, Thurm A, Pickles A. Autism from 2 to 9 years of age. Arch Gen Psychiatry. 2006 Jun;63(6):694-701. [Medline]
2. American Psychiatric Association. (2000). Pervasive developmental disorders. In Diagnostic and statistical manual of mental disorders (Fourth edition---text revision (DSM-IV-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association, 69-70.

Pruebas Serológicas para el Diagnóstico de Infección por Virus de Hepatitis B (VHB)

Los antígenos y anticuerpos asociados con infección por el virus de hepatitis B (VHB) incluyen al antígeno de superficie HBsAg (antígeno Australiano) y el anticuerpo contra el HBsAg (anti-HBs), antígeno nuclear “core” de hepatitis B (HBcAg) y anticuerpos contra HBcAg (anti-HBc), y el antígeno e de la hepatitis B (HBeAg) y anticuerpos contra HBeAg (anti-HBe). Por lo menos un marcador serológico está presente durante las diferentes fases de la infección por el VHB.


Marcadores serológicos de las diferentes fases de la infección por virus de la hepatitis B aguda y crónica

HBsAg	HBeAg	IgM anti-HBc	IgG anti-HBc	Anti- HBs	Anti- HBe	HBV DNA	Interpretación
Infección aguda por VHB
+	+	+				+++	Fase temprana
		+				+	Fase ventana
			+	+	+	±	Fase de recuperación
Infección crónica por VHB
+	+		+			+++	Fase replicativa
+			+		+	±	Fase no replicativa, bajo
+	±	+	+			+	Brote de infección crónica por VHB
+			+		+	++	Mutantes promotor precore/core

Interpretación del Panel para Hepatitis B

Interpretación	HBsAg	anti-HBc	anti-HBs	IgM anti-HBc
Susceptible	negativo	negativo	negativo
Inmune debido a infección natural	negativo	positivo	positivo
Inmune debido a vacunmación de hepatitis B	negativo	negativo	positivo
Agudamente infectado	positivo	positivo	negativo	positivo
Crónicamente infectado	positivo	positivo	negativo	negativo
Interpretación poco clara; cuatro posibilidades: Infección resuelta (más común) Anti-HBc falso-positivo, por lo tanto susceptible "Low level" chronic infection Infección aguda en resolución	negativo	positivo	negativo

Bibliografía:

1. Lledó JL, Fernández C, Gutiérrez ML, Ocaña S. Management of occult hepatitis B virus infection: an update for the clinician. World J Gastroenterol. 2011 Mar 28;17(12):1563-8. [Medline]
2. Kao JH. Diagnosis of hepatitis B virus infection through serological and virological markers. Expert Rev Gastroenterol Hepatol. 2008 Aug;2(4):553-62. [Medline]
3. Fagan EA, Williams R. Serological responses to HBV infection. Gut. 1986 Jul;27(7):858-67. [Medline]
4. Mast EE, Margolis HS, Fiore AE, Brink EW, Goldstein ST, Wang SA, Moyer LA, Bell BP, Alter MJ; Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). A comprehensive immunization strategy to eliminate transmission of hepatitis B virus infection in the United States: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP) part 1: immunization of infants, children, and adolescents.MMWR Recomm Rep. 2005 Dec 23;54(RR-16):1-31. [Medline]

Curso Serológico Típico de la Infección por Virus A de Hepatitis (VHA)

Tanto clínicamente como bioquímicamente, la hepatitis aguda por el VHA no se puede distinguir de otras hepatitis virales, las pruebas serológicas son necesarios para un diagnóstico específico del virus.

El diagnóstico de la hepatitis se hace por una evaluación bioquímica de la función hepática (evaluación de laboratorio de: bilirrubinay urobilinógeno urinario, bilirrubina sérica total y directa de la, ALT (GPT) y/o AST (GOT), fosfatasa alcalina, tiempo de protrombina, proteínas totales, albúmina, IgG, IgA, IgM, conteo sanguíneo completo).
El diagnóstico de rutina específica de la hepatitis A aguda se hace mediante la búsqueda de IgM anti-VHA en el suero de los pacientes. Una segunda opción es la detección de virus y/o antígenos en las heces.
Virus y anticuerpos pueden ser detectados por kits de RIA, EIA o ELISA disponibles en el mercado. Estas pruebas disponibles comercialmente para IgM anti-VHA y anti-VHA total (IgM e IgG) para la evaluación de la inmunidad a la hepatitis A no se ven influidos por la administración pasiva de IG, porque la dosis profilácticas están por debajo del nivel de detección.
En el inicio de la enfermedad, la presencia de IgG anti-VHA es siempre acompañada por la presencia de IgM anti-VHA. Como IgG anti-VHA persiste toda la vida después de la infección aguda, la detección de IgG anti-VHA solo indica una infección anterior.
Virus puede estar presente en la ausencia de antígeno detectable VHA, como lo demuestra el uso de métodos más sensibles.

Bibliografía:

1. Nainan OV, Xia G, Vaughan G, Margolis HS. Diagnosis of hepatitis a virus infection: a molecular approach. Clin Microbiol Rev. 2006 Jan;19(1):63-79. [Medline]
2. Regev A, Schiff ER. Viral hepatitis A, B, and C. Clin Liver Dis. 2000 Feb;4(1):47-71. [Medline]
3. Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP), Fiore AE, Wasley A, Bell BP. Prevention of hepatitis A through active or passive immunization: recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 2006 May 19;55(RR-7):1-23. [Medline]

Clasificación para Miocardiopatía Chagásica

La enfermedad de Chagas es causada por un parásito protozoario, el Trypanosoma cruzi, que se transmite a humanos a través de las heces de los insectos chupadores de sangre infectados en áreas endémicas de América Latina, u ocasionalmente por mecanismos de no vectoriales, tales como transfusiones de sangre. El compromiso cardíaco, que suele aparecer décadas después de la infección inicial, puede resultar en arritmias cardiacas, aneurisma ventricular, insuficiencia cardíaca congestiva, tromboembolismo, y muerte súbita cardíaca.


Miocardiopatía chagásica: clasificación de acuerdo con el American College of Cardiology/American Heart Association
A: ECG normal, tamaño cardíaco normal, fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) normal, New York Heart Association (NYHA) clase IB: Hallazgos anormales en el ECG, tamaño cardíaco normal, FEVI normal, NYHA clase IC: Hallazgos anormales en el ECG, aumento de tamaño del corazón, disminución de la FEVI, NYHA clase II-IIID: Hallazgos anormales en el ECG, aumento de tamaño del corazón, disminución de la FEVI, NYHA clase IV


Miocardiopatía chagásica: clasificación de consenso de Brasil
A: Hallazgos anormales en el ECG, ecocardiograma con resultados normales, sin signos de ICCB1: Hallazgos anormales en el ECG, hallazgos anormales del ecocardiograma con FEVI >45%, sin signos de ICCB2: Hallazgos anormales en el ECG, hallazgos anormales del ecocardiograma con FEVI <45%, sin signos de ICCC: Hallazgos anormales en el ECG, hallazgos anormales del ecocardiograma, ICC compensada
D: Hallazgos anormales en el ECG, hallazgos anormales del ecocardiograma, ICC refractaria



Miocardiopatía chagásica: clasificación Los Andes modificada
IA: ECG normal, ecocardiograma con resultados normales, sin signos de ICCIB: ECG normal, ecocardiograma con hallazgos anormales, sin signos de ICCII: Hallazgos anormales en el ECG, ecocardiograma con hallazgos anormales, sin signos de ICCIII: Hallazgos anormales en el ECG, ecocardiograma con hallazgos anormales, ICC


Miocardiopatía chagásica: clasificación Kuschnir modificada

0: ECG Normal y el tamaño del corazón normal (por lo general basado en la radiografía de tórax)I: Hallazgos anormales en el ECG y el tamaño del corazón normal (por lo general basado en la radiografía de tórax)II: Agrandamiento del ventrículo izquierdoIII: Insuficiencia cardíaca congestiva


References

1. Acquatella H. Echocardiography in Chagas heart disease. Circulation. 2007 Mar 6;115(9):1124-31. [Medline]
2. Andrade JP, Marin Neto JA, Paola AA, Vilas-Boas F, Oliveira GM, Bacal F, Bocchi EA, Almeida DR, Fragata Filho AA, Moreira Mda C, Xavier SS, Oliveira Junior WA, Dias JC. I Latin American Guidelines for the diagnosis and treatment of chagas' heart disease: executive summary. Arq Bras Cardiol. 2011 Jun;96(6):434-42. [Medline]
3. Carrasco HA, Barboza JS, Inglessis G, Fuenmayor A, Molina C. Left ventricular cineangiography in Chagas' disease: detection of early myocardial damage. Am Heart J. 1982 Sep;104(3):595-602 [Medline]
4. Kuschnir E, Sgammini H, Castro R, Evequoz C, Ledesma R, Brunetto J. Evaluation of cardiac function by radioisotopic angiography, in patients with chronic Chagas cardiopathy. Arq Bras Cardiol. 1985 Oct;45(4):249-56. [Medline]