Criterios Mínimos
Un deseo apremiante para mover las piernas, usualmente asociado con parestesias o disestesias
Inquietud motora que se manifiesta por vueltas en la cama, frote de piernas y deambulación.
Síntomas exacerbados o presentes únicamente durante el reposo y aliviados parcial o transitoriamente por la actividad
Síntomas que empeoran al anochecer y a la anoche
Características Asociadas
Trastornos del sueño y fatiga diurna
Examen neurológico normal (en pacientes con síndrome de piernas inquietas primaria)
Movimientos de miembros involuntarios, repetitivos, periódicos, sacudones, durante el sueño o al levantarse y en reposo
Bibliografía:
Walters AS, for the International Restless Legs Syndrome Study Group. Toward a better definition of the restless legs syndrome. Mov Disord 1995;10(5):634-42 [Medline]
National Heart, Lung, and Blood Institute Working Group on Restless Legs Syndrome. Restless legs syndrome: detection and management in primary care. Am Fam Physician. 2000 Jul 1;62(1):108-14. [Medline]
Mathis J. Update on restless legs. Swiss Med Wkly. 2005 Dec 10;135(47-48):687-96. [Medline]
Allen RP, Picchietti D, Hening WA, Trenkwalder C, Walters AS, Montplaisi J; Restless Legs Syndrome Diagnosis and Epidemiology workshop at the National Institutes of Health; International Restless Legs Syndrome Study Group. Restless legs syndrome: diagnostic criteria, special considerations, and epidemiology. A report from the restless legs syndrome diagnosis and epidemiology workshop at the National Institutes of Health. Sleep Med. 2003 Mar;4(2):101-19. [Medline]
Criterios Diagnóstico para Migraña (ICHD-II)
Migraña sin aura
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
B. Cefalea que dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado)
C. Cefalea que reúna dos de las siguientes características:
Localización unilateral
Característica pulsátil
De moderada a severa intensidad del dolor
Empeora por o causando evitar la actividad física habitual (por ej. caminar o subir escaleras)
D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes:
Náuseas y/o vómitos.
Fotofobia o fonofobia.
E. No atribuida a otra enfermedad
Migraña con aura
A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B
B. Migraña con aura que cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas (migraña con aura típica, cefalea no migrañosa con aura típica, cefalea sin aura típica, migraña hemipléjica familiar, migraña hemipléjica esporádica, o migraña tipo basilar)
C. No atribuida a otra enfermedad
Migraña con aura típica
A. Al menos 2 ataques que cumplan con los criterios B-D
B. Aura consistente en al menos 1 de los siguientes, pero no debilidad motora:
Síntomas visuales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (por ej., destellos luminosos, escotomas o líneas) y/o rasgos negativos (pérdida de la visión)
Síntomas sensoriales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (alfileres y agujas) y/o rasgos negativos (entumecimiento)
Alteraciones totalmente reversibles de lenguaje disfásico
C. Al menos 2 de los siguientes:
Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilateral
Al menos uno de los síntomas del aura se desarrolla gradualmente de >/=5 minutos y/o diferentes síntomas del aura ocurren en sucesión de >/=5 minutes
Cada síntoma dura >/=5 y D. La cefalea cumple con los criterios B-D para “Migraña sin aura” comenzando durante el aura o seguido del aura dentro de los 60 minutos
E. No atribuida a otra enfermedad
Cefalea sin aura típica
Como la “Migraña con aura típica”, excepto:
B. Aura consistente en al menos 1 de los siguientes, con o sin alteraciones del habla pero sin debilidad motora:
Síntomas visuales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (por ej., destellos luminosos, escotomas o líneas) y/o rasgos negativos (pérdida de la visión)
Síntomas sensoriales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (alfileres y agujas) y/o rasgos negativos (entumecimiento)
D. Cefalea que no ocurre durante el aura ni tampoco seguido al aura dentro de los 60 minutos
Bibliografía:
International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160 (www.i-h-s.org)
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
B. Cefalea que dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado)
C. Cefalea que reúna dos de las siguientes características:
Localización unilateral
Característica pulsátil
De moderada a severa intensidad del dolor
Empeora por o causando evitar la actividad física habitual (por ej. caminar o subir escaleras)
D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes:
Náuseas y/o vómitos.
Fotofobia o fonofobia.
E. No atribuida a otra enfermedad
Migraña con aura
A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B
B. Migraña con aura que cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas (migraña con aura típica, cefalea no migrañosa con aura típica, cefalea sin aura típica, migraña hemipléjica familiar, migraña hemipléjica esporádica, o migraña tipo basilar)
C. No atribuida a otra enfermedad
Migraña con aura típica
A. Al menos 2 ataques que cumplan con los criterios B-D
B. Aura consistente en al menos 1 de los siguientes, pero no debilidad motora:
Síntomas visuales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (por ej., destellos luminosos, escotomas o líneas) y/o rasgos negativos (pérdida de la visión)
Síntomas sensoriales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (alfileres y agujas) y/o rasgos negativos (entumecimiento)
Alteraciones totalmente reversibles de lenguaje disfásico
C. Al menos 2 de los siguientes:
Síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensoriales unilateral
Al menos uno de los síntomas del aura se desarrolla gradualmente de >/=5 minutos y/o diferentes síntomas del aura ocurren en sucesión de >/=5 minutes
Cada síntoma dura >/=5 y D. La cefalea cumple con los criterios B-D para “Migraña sin aura” comenzando durante el aura o seguido del aura dentro de los 60 minutos
E. No atribuida a otra enfermedad
Cefalea sin aura típica
Como la “Migraña con aura típica”, excepto:
B. Aura consistente en al menos 1 de los siguientes, con o sin alteraciones del habla pero sin debilidad motora:
Síntomas visuales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (por ej., destellos luminosos, escotomas o líneas) y/o rasgos negativos (pérdida de la visión)
Síntomas sensoriales totalmente reversibles incluyendo rasgos positivos (alfileres y agujas) y/o rasgos negativos (entumecimiento)
D. Cefalea que no ocurre durante el aura ni tampoco seguido al aura dentro de los 60 minutos
Bibliografía:
International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160 (www.i-h-s.org)
Criterios Diagnóstico para Miastenia Gravis
Enfermedad de la transmisión neuromuscular caracterizada por debilidad fluctuante y fatigabilidad bulbar y de otros músculos voluntarios sin pérdida de los reflejos o alteración de la sensibilidad u otras funciones neurológicas.
Criterios diagnóstico:
A. Signos y síntomas característicos
Uno o más de los siguientes:
Diplopía, ptosis, disartria, debilidad en la masticación, dificultad en la deglución, debilidad muscular con los reflejos tendinosos profundos preservados, y, menos comúnmente, debilidad en la extensión y flexión del cuello, y debilidad de los músculos del tronco
Debilidad incrementada durante el ejercicio y uso repetitivo con al menos recuperación parcial de la fuerza después de períodos de reposo
Mejoría sustancial en la fuerza seguida de la administración de drogas anticolinesterasa (edrofonio (Tensilón®) y neostigmina);
Y uno o más de los siguientes:
B. EMG y estimulación repetitiva de un nervio periférico: En la miastenia gravis la estimulación repetitiva a una frecuencia de 2 por segundo muestra una característica respuesta descendente el cuál es revertido por edrofonio o neostigmina. Los estudios de fibras únicas muestran aumento del jitter o intervalo interpotencial entre fibras musculares que pertenecen a una misma unidad motora.
C. Anticuerpos para receptores de Acetilcolina
Exclusiones:
Síndrome miasténico congénito, miopatías restrictivas progresivas, miopatías esteroideas e inflamatorias, enfermedad de neurona motora
Esclerosis múltiple, variantes de síndrome de Guillain-Barré (por ej. síndrome de Miller-Fisher)
Toxicidad por órganofosforados, botulismo, veneno de araña viuda negra
Síndrome de Eaton-Lambert
Stroke
Medicamentos: agentes bloqueadores neuromusculares, aminoglucósidos, penicilamina, drogas antimaláricas, colistina, estreptomicina, polimicina B, tetraciclina
Hipokalemia; hipofosfatemia
Clasificación de severidad de Osserman:
I: Miastenia ocular
IIA: Miastenia generalizada leve con lenta progresión: no crisis, responsiva a drogas
IIB: Miastenia generalizada moderadamente severa: compromiso esquelético y bulbar severo pero no crisis; respuesta a drogas menos que satisfactoria
III: Miastenia fulminante aguda, rápida progresión de síntomas severos, con crisis respiratorias y pobre respuesta a drogas
IV: Miastenia severa tardía, igual que III pero progresión de más de 2 años desde clase I a II
Bibliografía:
Ossermann KE. Myasthenia gravis. New York: Grune and Stratton; 1958.
Engel AG. Myasthenic syndromes. In: Engel AG, Franzini Armstrong C, editors. Myology. 2nd ed. New York: McGraw Hill; 1994. p. 1798-835.
Criterios diagnóstico:
A. Signos y síntomas característicos
Uno o más de los siguientes:
Diplopía, ptosis, disartria, debilidad en la masticación, dificultad en la deglución, debilidad muscular con los reflejos tendinosos profundos preservados, y, menos comúnmente, debilidad en la extensión y flexión del cuello, y debilidad de los músculos del tronco
Debilidad incrementada durante el ejercicio y uso repetitivo con al menos recuperación parcial de la fuerza después de períodos de reposo
Mejoría sustancial en la fuerza seguida de la administración de drogas anticolinesterasa (edrofonio (Tensilón®) y neostigmina);
Y uno o más de los siguientes:
B. EMG y estimulación repetitiva de un nervio periférico: En la miastenia gravis la estimulación repetitiva a una frecuencia de 2 por segundo muestra una característica respuesta descendente el cuál es revertido por edrofonio o neostigmina. Los estudios de fibras únicas muestran aumento del jitter o intervalo interpotencial entre fibras musculares que pertenecen a una misma unidad motora.
C. Anticuerpos para receptores de Acetilcolina
Exclusiones:
Síndrome miasténico congénito, miopatías restrictivas progresivas, miopatías esteroideas e inflamatorias, enfermedad de neurona motora
Esclerosis múltiple, variantes de síndrome de Guillain-Barré (por ej. síndrome de Miller-Fisher)
Toxicidad por órganofosforados, botulismo, veneno de araña viuda negra
Síndrome de Eaton-Lambert
Stroke
Medicamentos: agentes bloqueadores neuromusculares, aminoglucósidos, penicilamina, drogas antimaláricas, colistina, estreptomicina, polimicina B, tetraciclina
Hipokalemia; hipofosfatemia
Clasificación de severidad de Osserman:
I: Miastenia ocular
IIA: Miastenia generalizada leve con lenta progresión: no crisis, responsiva a drogas
IIB: Miastenia generalizada moderadamente severa: compromiso esquelético y bulbar severo pero no crisis; respuesta a drogas menos que satisfactoria
III: Miastenia fulminante aguda, rápida progresión de síntomas severos, con crisis respiratorias y pobre respuesta a drogas
IV: Miastenia severa tardía, igual que III pero progresión de más de 2 años desde clase I a II
Bibliografía:
Ossermann KE. Myasthenia gravis. New York: Grune and Stratton; 1958.
Engel AG. Myasthenic syndromes. In: Engel AG, Franzini Armstrong C, editors. Myology. 2nd ed. New York: McGraw Hill; 1994. p. 1798-835.
Criterios Diagnósticos para la Neuralgia del Trigémino
Neuralgia trigeminal clásica
A. Ataques paroxísticos de dolor que dura desde una fracción de Segundo a 2 minutos, afectando una o más divisiones del nervio trigémino y cumple los criterios B–C
B. Dolor que presenta al menos 1 de las siguientes características:
Intenso, lancinante, superficial o punzante
Precipitado por áreas gatilladoras o por factores gatilladoras
C. Los ataques son estereotipados en el paciente individual
D. No existe déficit neurológico clínicamente evidente
E. No atribuida a otra enfermedad
Bibliografía:
International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160 (www.i-h-s.org)
A. Ataques paroxísticos de dolor que dura desde una fracción de Segundo a 2 minutos, afectando una o más divisiones del nervio trigémino y cumple los criterios B–C
B. Dolor que presenta al menos 1 de las siguientes características:
Intenso, lancinante, superficial o punzante
Precipitado por áreas gatilladoras o por factores gatilladoras
C. Los ataques son estereotipados en el paciente individual
D. No existe déficit neurológico clínicamente evidente
E. No atribuida a otra enfermedad
Bibliografía:
International Headache Society. The International Classification of Headache Disorders, 2nd Edition. Cephalalgia 2004; 24 (suppl 1): 1-160 (www.i-h-s.org)
Criterios Diagnóstico de Enfermedad Neurológica Paraneoplásica en el SNC
Enfermedad neurológica paraneoplásica definitiva
Síndrome clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 5 años del desarrollo de los síntomas neurológicos
Síndrome no clásico que se resuelve o mejora significativamente después del tratamiento del cáncer
Síndrome no clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 5 años del desarrollo de los síntomas neurológicos y anticuerpos antineurona positivos
Síndrome neurológico (clásico o no) sin cáncer y con anticuerpos antineurona bien caracterizados
Enfermedad neurológica paraneoplásica posible
Síndrome clásico con alto riesgo de cáncer, sin anticuerpos antineurona
Síndrome neurológico (clásico o no) sin cáncer y con anticuerpos antineurona parcialmente caracterizados
Síndrome no clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 2 años del desarrollo de los síntomas neurológicos, sin anticuerpos antineurona
Bibliografía:
Bataller L, Dalmau JO. Paraneoplastic disorders of the central nervous system: update on diagnostic criteria and treatment. Semin Neurol. 2004 Dec;24(4):461-71. [Medline]
Síndrome clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 5 años del desarrollo de los síntomas neurológicos
Síndrome no clásico que se resuelve o mejora significativamente después del tratamiento del cáncer
Síndrome no clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 5 años del desarrollo de los síntomas neurológicos y anticuerpos antineurona positivos
Síndrome neurológico (clásico o no) sin cáncer y con anticuerpos antineurona bien caracterizados
Enfermedad neurológica paraneoplásica posible
Síndrome clásico con alto riesgo de cáncer, sin anticuerpos antineurona
Síndrome neurológico (clásico o no) sin cáncer y con anticuerpos antineurona parcialmente caracterizados
Síndrome no clásico con cáncer diagnosticado dentro de los 2 años del desarrollo de los síntomas neurológicos, sin anticuerpos antineurona
Bibliografía:
Bataller L, Dalmau JO. Paraneoplastic disorders of the central nervous system: update on diagnostic criteria and treatment. Semin Neurol. 2004 Dec;24(4):461-71. [Medline]
Criterios Diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson (EP)
Criterios Diagnóstico del Banco de Cerebros de la Sociedad de la Enfermedad de Parkinson del Reino Unido (UK PDSBB)
Paso 1: Diagnóstico de Parkinsonismo
Bradicinesia y al menos uno de los siguientes:
Rigidez muscular
Temblor en reposo de 4–6 Hz
Inestabilidad postural no causada por disfunción visual primaria, vestibular, cerebelar o propioceptiva
Paso 2: Características que tienden a excluir la enfermedad de Parkinson como causa de Parkinsonismo
Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas
Historia de injurias repetidas de la cabeza
Historia de encefalitis definida
Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas
>1 afectación relativa
Remisión sostenida
Características estrictamente unilateral después de 3 años
Parálisis supranuclear de la mirada
Signos cerebelares
Compromiso autonómico severo temprano
Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis
Signo de Babinski
Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la tomografía computada (TC)
Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la malabsorción es excluida)
Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)
Paso 3: Características que soportan un diagnóstico de enfermedad de Parkinson (tres o más son requeridos para el diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson)
Comienzo unilateral
Temblor de reposo presente
Enfermedad progresiva
Asimetría persistente afectando el lado del comienzo
Excelente respuesta (70–100%) a la levodopa
Corea severa inducida por levodopa
Respuesta a la levodopa por ≥5 años
Curso clínico de ≥10 años
Criterios para el Diagnóstico de Enfermedad de Parkinson (Gelb y col., 1999)
Agrupación de características clínicas de la enfermedad de Parkinson de acuerdo a la utilidad diagnóstica
Grupo A: Aspectos característicos de la enfermedad de Parkinson
Temblor en reposo
Bradicinesia
Rigidez
Comienzo asimétrico
Grupo B: Aspectos sugestivos de diagnósticos alternativos
Características inusuales tempranas en el curso clínico
Inestabilidad postural prominente en los primeros 3 años posteriores al comienzo de los síntomas
Fenómeno de congelamiento (freezing) en los primeros 3 años
Alucinaciones no relacionadas a medicamentos en los primeros 3 años
Demencia precediendo a los síntomas motores o en el primer año
Parálisis supranuclear de la mirada (otro que la restricción de la mirada ascendente) o enlentecimiento de los movimientos verticales de los ojos
Síntomas severos de disautonomía no relacionadas a medicamentos
Documentación de una condición conocida que produce Parkinsonismo y posibilidad de conectarlos con los síntomas del paciente (como consecuencia de lesiones cerebrales focales localizadas o uso de neurolépticos en los pasados 6 meses)
Criterios para diagnóstico POSIBLE de enfermedad de Parkinson:
Al menos 2 de las 4 características del Grupo A presentes; al menos 1 de estos es temblor o bradicinesia
Y uno de estos:
Ninguna de las características del grupo B presentes
Los síntomas han estado presentes por al menos 3 años y ninguna de las características del grupo B están presentes al día
Y uno de estos:
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista de la dopamina ha sido documentada
O el paciente no ha tenido una adecuada prueba con levodopa o agonista de la dopamina
Criterios para el diagnóstico PROBABLE de Enfermedad de Parkinson:
Al menos 3 o las 4 características del Grupo A presentes
Y
Ninguna de las características del Grupo B están presentes (nota: duración de los síntomas de al menos 3 años es necesario para reunir este requisito)
Y
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista de la dopamina ha sido documentada
Criterios para el diagnóstico DEFINITIVO de enfermedad de Parkinson:
Todos los criterios para Enfermedad de Parkinson POSIBLE están presentes
Y
Confirmación histopatológica del diagnóstico es obtenida en la autopsia
Criterios propuestos para la confirmación histopatológica de la Enfermedad de Parkinson
Depleción sustancial de células nerviosas con gliosis acompañando en la sustancia nigra
Al menos 1 cuerpo de Lewy en la sustancia nigra o en el locus ceruleus (nota: para esto puede ser necesario examinar más de 4 secciones no superpuestas en cada de esas áreas antes de concluir que los cuerpos de Lewy están ausentes)
No evidencia patológica de otras enfermedades que producen Parkinsonismo (por ej. parálisis supranuclear progresiva, atrofia sistémica múltiple, degeneración gangliónica cortico–basal) (Nota: en la exclusión de otras enfermedades que producen Parkinsonismo, los criterios publicados del consenso deberían ser utilizados cuando estén disponibles)
Bibliografía:
Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992 Mar;55(3):181-4. [Medline]
Gelb DJ, Oliver E, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol. 1999 Jan;56(1):33-9. [Medline]
Paso 1: Diagnóstico de Parkinsonismo
Bradicinesia y al menos uno de los siguientes:
Rigidez muscular
Temblor en reposo de 4–6 Hz
Inestabilidad postural no causada por disfunción visual primaria, vestibular, cerebelar o propioceptiva
Paso 2: Características que tienden a excluir la enfermedad de Parkinson como causa de Parkinsonismo
Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas
Historia de injurias repetidas de la cabeza
Historia de encefalitis definida
Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas
>1 afectación relativa
Remisión sostenida
Características estrictamente unilateral después de 3 años
Parálisis supranuclear de la mirada
Signos cerebelares
Compromiso autonómico severo temprano
Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis
Signo de Babinski
Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la tomografía computada (TC)
Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la malabsorción es excluida)
Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)
Paso 3: Características que soportan un diagnóstico de enfermedad de Parkinson (tres o más son requeridos para el diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson)
Comienzo unilateral
Temblor de reposo presente
Enfermedad progresiva
Asimetría persistente afectando el lado del comienzo
Excelente respuesta (70–100%) a la levodopa
Corea severa inducida por levodopa
Respuesta a la levodopa por ≥5 años
Curso clínico de ≥10 años
Criterios para el Diagnóstico de Enfermedad de Parkinson (Gelb y col., 1999)
Agrupación de características clínicas de la enfermedad de Parkinson de acuerdo a la utilidad diagnóstica
Grupo A: Aspectos característicos de la enfermedad de Parkinson
Temblor en reposo
Bradicinesia
Rigidez
Comienzo asimétrico
Grupo B: Aspectos sugestivos de diagnósticos alternativos
Características inusuales tempranas en el curso clínico
Inestabilidad postural prominente en los primeros 3 años posteriores al comienzo de los síntomas
Fenómeno de congelamiento (freezing) en los primeros 3 años
Alucinaciones no relacionadas a medicamentos en los primeros 3 años
Demencia precediendo a los síntomas motores o en el primer año
Parálisis supranuclear de la mirada (otro que la restricción de la mirada ascendente) o enlentecimiento de los movimientos verticales de los ojos
Síntomas severos de disautonomía no relacionadas a medicamentos
Documentación de una condición conocida que produce Parkinsonismo y posibilidad de conectarlos con los síntomas del paciente (como consecuencia de lesiones cerebrales focales localizadas o uso de neurolépticos en los pasados 6 meses)
Criterios para diagnóstico POSIBLE de enfermedad de Parkinson:
Al menos 2 de las 4 características del Grupo A presentes; al menos 1 de estos es temblor o bradicinesia
Y uno de estos:
Ninguna de las características del grupo B presentes
Los síntomas han estado presentes por al menos 3 años y ninguna de las características del grupo B están presentes al día
Y uno de estos:
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista de la dopamina ha sido documentada
O el paciente no ha tenido una adecuada prueba con levodopa o agonista de la dopamina
Criterios para el diagnóstico PROBABLE de Enfermedad de Parkinson:
Al menos 3 o las 4 características del Grupo A presentes
Y
Ninguna de las características del Grupo B están presentes (nota: duración de los síntomas de al menos 3 años es necesario para reunir este requisito)
Y
Respuesta sustancial y sostenida a la levodopa o a un agonista de la dopamina ha sido documentada
Criterios para el diagnóstico DEFINITIVO de enfermedad de Parkinson:
Todos los criterios para Enfermedad de Parkinson POSIBLE están presentes
Y
Confirmación histopatológica del diagnóstico es obtenida en la autopsia
Criterios propuestos para la confirmación histopatológica de la Enfermedad de Parkinson
Depleción sustancial de células nerviosas con gliosis acompañando en la sustancia nigra
Al menos 1 cuerpo de Lewy en la sustancia nigra o en el locus ceruleus (nota: para esto puede ser necesario examinar más de 4 secciones no superpuestas en cada de esas áreas antes de concluir que los cuerpos de Lewy están ausentes)
No evidencia patológica de otras enfermedades que producen Parkinsonismo (por ej. parálisis supranuclear progresiva, atrofia sistémica múltiple, degeneración gangliónica cortico–basal) (Nota: en la exclusión de otras enfermedades que producen Parkinsonismo, los criterios publicados del consenso deberían ser utilizados cuando estén disponibles)
Bibliografía:
Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992 Mar;55(3):181-4. [Medline]
Gelb DJ, Oliver E, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol. 1999 Jan;56(1):33-9. [Medline]
Criterios Diagnóstico McDonald para Esclerosis Múltiple (EM)
Qué es un ataque?
Trastorno neurológico compatible con EM
Reporte subjetivo u observación objetiva
Duración mínima de 24 horas
Excluidos pseudoataques, episodios paroxísticos simples
Determinando el tiempo entre ataques
30 días entre el comienzo del evento 1 y el comienzo del evento 2
Cómo es una "Anormalidad" en pruebas paraclínicas determinadas?
A- Imágenes de Resonancia Nuclear Magnética (RNM): Tres de cuatro:
1 lesión que refuerza con Gadolinio (Gd) o 9 lesiones hiperintensas en T2 si no refuerzan con Gd
1 lesión o más infratentorial
1 lesión o más yuxtacortical
3 lesiones o más periventriculares
(1 lesión de la médula espinal = 1 lesión cerebral)
B- Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Banda oligoclonal IgG en LCR (y no en suero)
o índice IgG elevado
C- Potenciales evocados (PE)
Demorados pero con ondas de forma preservada
Qué evidencia provee la RNM de diseminación en tiempo?
Una lesión que refuerza con Gd demostrada en un estudio realizado por lo menos 3 meses después del comienzo del ataque clínico en un sitio diferente del ataque,o En ausencia de lesiones que refuerzan con Gd en el estudio a los 3 meses, el estudio después de 3 meses adicionales muestra lesiones con Gd o nuevas lesiones en T2.
Bibliografía:
1. McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol. 2001 Jul;50(1):121-7. [Medline]
Trastorno neurológico compatible con EM
Reporte subjetivo u observación objetiva
Duración mínima de 24 horas
Excluidos pseudoataques, episodios paroxísticos simples
Determinando el tiempo entre ataques
30 días entre el comienzo del evento 1 y el comienzo del evento 2
Cómo es una "Anormalidad" en pruebas paraclínicas determinadas?
A- Imágenes de Resonancia Nuclear Magnética (RNM): Tres de cuatro:
1 lesión que refuerza con Gadolinio (Gd) o 9 lesiones hiperintensas en T2 si no refuerzan con Gd
1 lesión o más infratentorial
1 lesión o más yuxtacortical
3 lesiones o más periventriculares
(1 lesión de la médula espinal = 1 lesión cerebral)
B- Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Banda oligoclonal IgG en LCR (y no en suero)
o índice IgG elevado
C- Potenciales evocados (PE)
Demorados pero con ondas de forma preservada
Qué evidencia provee la RNM de diseminación en tiempo?
Una lesión que refuerza con Gd demostrada en un estudio realizado por lo menos 3 meses después del comienzo del ataque clínico en un sitio diferente del ataque,o En ausencia de lesiones que refuerzan con Gd en el estudio a los 3 meses, el estudio después de 3 meses adicionales muestra lesiones con Gd o nuevas lesiones en T2.
Bibliografía:
1. McDonald WI, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung HP, Lublin FD, McFarland HF, Paty DW, Polman CH, Reingold SC, Sandberg-Wollheim M, Sibley W, Thompson A, van den Noort S, Weinshenker BY, Wolinsky JS. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol. 2001 Jul;50(1):121-7. [Medline]
Criterios Diagnóstico para el Complejo Esclerosis Tuberosa (TSC)
Los criterios diagnóstico para el Complejo Esclerosis Tuberosa (TSC) fueron revisados en la Tuberous Sclerosis Complex Consensus Conference, Julio de 1998.
TSC Definitiva: Dos criterios mayores o un criterio mayor más dos criterios menores
TSC Probable: Un criterio mayor más un criterio menor
TSC Posible: Un criterio mayor o dos criterios menores
Criterios Mayores
Angiofibromas faciales o placas en la frente
Fibromas no traumáticos ungueales o periungueales
Máculas hipomelanóticas (tres o más)
Placa de piel de zapa (nevus de tejido conectivo)
Hamartomas nodulares retinales múltiples
Tubérculo cortical 1
Nódulos subependimarios
Astrocitoma de células gigantes subependimario
Rabdomioma cardíaco, único o múltiples
Linfangiomiomatosis 2
Angiomiolipoma renal 2
Criterios Menores
Piqueteado múltiple del esmalte dental distribuido al azar
Pólipos hamartomatosos rectales
Quistes óseos
Líneas de migración radial de la sustancia blanca cerebral 1,3
Fibromas gingivales
Hamartoma no renal
Manchas acrómicas retinales
Lesiones dérmicas en "Confetti"
Quistes renales múltiples
1. La displasia cortical cerebral y las líneas de migración de la sustancia blanca cerebral si ocurren conjuntamente son contados como uno en vez de dos características de TSC.2. Cuando ambos linfangiomiomatosis y angiomiolipomas renales están presentes, otro criterio de esclerosis tuberosa debe estar presente antes de realizar el diagnóstico de TSC.3. Las líneas de migración de la sustancia blanca y la displasia cortical focal son vistos a menudo en individuos con TSC; sin embargo, porque esas lesiones pueden ser vistas independientemente y son relativamente no específicas, son consideradas como un criterio diagnóstico menor para TSC.
Bibliografía:
Roach ES, DiMario FJ, Kandt RS, Northrup H. Tuberous Sclerosis Consensus Conference: recommendations for diagnostic evaluation. National Tuberous Sclerosis Association. J Child Neurol. 1999 Jun;14(6):401-7. [Medline]
Crino PB, Nathanson KL, Henske EP. The tuberous sclerosis complex. N Engl J Med. 2006 Sep 28;355(13):1345-56. [Medline]
TSC Definitiva: Dos criterios mayores o un criterio mayor más dos criterios menores
TSC Probable: Un criterio mayor más un criterio menor
TSC Posible: Un criterio mayor o dos criterios menores
Criterios Mayores
Angiofibromas faciales o placas en la frente
Fibromas no traumáticos ungueales o periungueales
Máculas hipomelanóticas (tres o más)
Placa de piel de zapa (nevus de tejido conectivo)
Hamartomas nodulares retinales múltiples
Tubérculo cortical 1
Nódulos subependimarios
Astrocitoma de células gigantes subependimario
Rabdomioma cardíaco, único o múltiples
Linfangiomiomatosis 2
Angiomiolipoma renal 2
Criterios Menores
Piqueteado múltiple del esmalte dental distribuido al azar
Pólipos hamartomatosos rectales
Quistes óseos
Líneas de migración radial de la sustancia blanca cerebral 1,3
Fibromas gingivales
Hamartoma no renal
Manchas acrómicas retinales
Lesiones dérmicas en "Confetti"
Quistes renales múltiples
1. La displasia cortical cerebral y las líneas de migración de la sustancia blanca cerebral si ocurren conjuntamente son contados como uno en vez de dos características de TSC.2. Cuando ambos linfangiomiomatosis y angiomiolipomas renales están presentes, otro criterio de esclerosis tuberosa debe estar presente antes de realizar el diagnóstico de TSC.3. Las líneas de migración de la sustancia blanca y la displasia cortical focal son vistos a menudo en individuos con TSC; sin embargo, porque esas lesiones pueden ser vistas independientemente y son relativamente no específicas, son consideradas como un criterio diagnóstico menor para TSC.
Bibliografía:
Roach ES, DiMario FJ, Kandt RS, Northrup H. Tuberous Sclerosis Consensus Conference: recommendations for diagnostic evaluation. National Tuberous Sclerosis Association. J Child Neurol. 1999 Jun;14(6):401-7. [Medline]
Crino PB, Nathanson KL, Henske EP. The tuberous sclerosis complex. N Engl J Med. 2006 Sep 28;355(13):1345-56. [Medline]
Criterios Diagnóstico de Infarto en Imágenes de TC para el Accidente Cerebro-Vascular Agudo
Infarto: área hipodensa focal cortical, subcortical, o sustancia gris o blanca profunda, que corresponde a un territorio vascular, o distribución de la irrigación. Los hallazgos más tempranos incluyen aumento del contraste sustancia gris/blanca y borramiento de los surcos, o "cordón insular".
Hemorragia: imagen hiperdensa en la sustancia blanca o gris profunda, con o sin compromiso de la superficie cortical (40 to 90 HU). Petequias se refiere a puntos hiperdensos dispersos, coalesciendo y formando áreas irregulares hiperdensas con interrupciones hipodensas. Hematoma refiere a una imagen sólida, homogéneamente hiperdensa.
Imagen hiperdensa en arteria intracraneal mayor: sugestivo de material embólico vascular.
Calcificación: imagen hiperdensa dentro o adherido a la pared de un vaso (>120 HU).
Incidental: infarto silente, colección subdural, tumor, aneurisma gigante, malformación arteriovenosa.
Bibliografía:
Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, Lee DH, Adams HP, Thies W. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997 Jul;28(7):1480-97. [Medline]
Hemorragia: imagen hiperdensa en la sustancia blanca o gris profunda, con o sin compromiso de la superficie cortical (40 to 90 HU). Petequias se refiere a puntos hiperdensos dispersos, coalesciendo y formando áreas irregulares hiperdensas con interrupciones hipodensas. Hematoma refiere a una imagen sólida, homogéneamente hiperdensa.
Imagen hiperdensa en arteria intracraneal mayor: sugestivo de material embólico vascular.
Calcificación: imagen hiperdensa dentro o adherido a la pared de un vaso (>120 HU).
Incidental: infarto silente, colección subdural, tumor, aneurisma gigante, malformación arteriovenosa.
Bibliografía:
Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, Lee DH, Adams HP, Thies W. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997 Jul;28(7):1480-97. [Medline]
Criterios Diagnóstico de Infarto en RNM para el Accidente Cerebro-Vascular Agudo
Agudo: Baja señal (hipointensidad) en T1, a veces difícil de ver en este estadio, y elevada señal (hiperintensidad) en la densidad spin y/o secuencia T2 e imágenes en la secuencia de densidad protón, tomadas 8 h después del comienzo; debería seguir una distribución vascular. Efecto de masa máximo a las 24 h, algunas veces comienza a las 2 h después del evento, aun en ausencia de cambios en la señal parenquimatosa. No refuerzo parenquimatoso con agente de contraste paramagnético. Refuerzo con contraste paramagnético territorial intravascular con arterias de “bajo flujo” en infartos hiperagudos; a las 48 h, el refuerzo parenquimatoso y meníngeo puede ser visualizado.
Subagudo (1 semana o más viejo): Baja señal en T1, elevada señal en imágenes T2. Sigue una distribución vascular. La revascularización y la rotura de la barrera hematoencefálica puede causar refuerzo parenquimatoso con agentes de contraste.
Viejo (algunas semanas a años): Baja señal en T1, elevada señal en T2. Efecto de masa desaparece después de 1 mes. Pérdida de tejido con grandes infartos. El refuerzo parenquimatoso desaparece después de algunos meses.
Bibliografía:
Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, Lee DH, Adams HP, Thies W. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997 Jul;28(7):1480-97. [Medline]
Subagudo (1 semana o más viejo): Baja señal en T1, elevada señal en imágenes T2. Sigue una distribución vascular. La revascularización y la rotura de la barrera hematoencefálica puede causar refuerzo parenquimatoso con agentes de contraste.
Viejo (algunas semanas a años): Baja señal en T1, elevada señal en T2. Efecto de masa desaparece después de 1 mes. Pérdida de tejido con grandes infartos. El refuerzo parenquimatoso desaparece después de algunos meses.
Bibliografía:
Culebras A, Kase CS, Masdeu JC, Fox AJ, Bryan RN, Grossman CB, Lee DH, Adams HP, Thies W. Practice guidelines for the use of imaging in transient ischemic attacks and acute stroke. A report of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke. 1997 Jul;28(7):1480-97. [Medline]
Criterios Diagnóstico para Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)
Criterios Diagnóstico para Vértigo Posicional Paroxístico Benigno
Vértigo asociado con una característica mixta de nistagmo torsional y vertical provocado por la prueba de Dix-Hallpike
Una latencia (típicamente de 1 a 2 segundos) entre la finalización de la prueba de Dix-Hallpike test y el comienzo del vértigo y nistagmo
Naturaleza paroxística del vértigo y nistagmo provocado (un incremento y luego una descenso sobre un período de 10 a 20 segundos)
Fatigabilidad (una reducción en el vértigo y nistagmo si la prueba de Dix-Hallpike es repetida)
Causas Comunes de Vértigo
Enfermedades Otológicas
Vértigo posicional paroxístico benigno
Enfermedad de Meniere (hidropesía endolinfática)
Neuronitis vestibular (laberintitis)
Enfermedades neurológicas
Vértigo asociada a migraña
Insuficiencia vertebrobasilar
Enfermedad del pánico
Bibliografía:
Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med. 1999 Nov 18;341(21):1590-6. [Medline]
Vértigo asociado con una característica mixta de nistagmo torsional y vertical provocado por la prueba de Dix-Hallpike
Una latencia (típicamente de 1 a 2 segundos) entre la finalización de la prueba de Dix-Hallpike test y el comienzo del vértigo y nistagmo
Naturaleza paroxística del vértigo y nistagmo provocado (un incremento y luego una descenso sobre un período de 10 a 20 segundos)
Fatigabilidad (una reducción en el vértigo y nistagmo si la prueba de Dix-Hallpike es repetida)
Causas Comunes de Vértigo
Enfermedades Otológicas
Vértigo posicional paroxístico benigno
Enfermedad de Meniere (hidropesía endolinfática)
Neuronitis vestibular (laberintitis)
Enfermedades neurológicas
Vértigo asociada a migraña
Insuficiencia vertebrobasilar
Enfermedad del pánico
Bibliografía:
Furman JM, Cass SP. Benign paroxysmal positional vertigo. N Engl J Med. 1999 Nov 18;341(21):1590-6. [Medline]
Guía para el Diagnóstico de Enfermedad de Moyamoya
1. Criterios Diagnóstico
(1) La angiografía cerebral es indispensable para el diagnóstico y debería presentar al menos los siguientes hallazgos:
1) Estenosis u oclusión de la porción terminal de la arteria carótida interna y/o de la porción proximal de las arterias cerebral anterior y/o media.2) Red vascular anormal en la vecindad de las lesiones oclusivas o estenóticas en la fase arterial.3) Estos hallazgos debería presentarse bilateralmente.
(2) Cuando las imágenes por Resonancia Magnética (RNM) y la angiografía por Resonancia Magnética (MRA) claramente demuestran todos los hallazgos abajo descriptos, la angiografía cerebral convencional no es obligatoria.
1) Estenosis u oclusión en la porción terminal de la arteria carótida interna y en la porción proximal de las arterias cerebral anterior y media en la MRA.2) Una red vascular anormal en los núcleos de la base en la MRA. Nota: Una red vascular anormal puede ser diagnosticada cuando se visualiza más de dos vacio de flujo aparente en un lado de los núcleos de la base en la RNM.3) 1) y2) son encontrados bilateralmente. (Enviar a la Guía de Diagnóstico por Imágenes por RNM y MRA.)
(3) Como la etiología de esta enfermedad es desconocida, la enfermedad cerebrovascular con las siguientes enfermedades o condiciones básicas deberían ser descartadas:
1) arterioesclerosis2) enfermedad autoinmune 3) meningitis4) neoplasias cerebrales 5) sindrome de Down 6) enfermedad de Recklinghausen7) traumatismo encefalocraneano8) irradiación de la cabeza9) otros
(4) Instructivo de hallazgos patológicos:
1) Engrosamiento de la íntima y el resultado en en estenosis u oclusión de la luz son observado en y alrdedor de la porción terminal de la arteria carótida internal, usualmente bilateral. Depósitos lipídicos son ocasionalmente vistos en la proliferación de la íntima.2) Arterias que constituyen el polígono de Willis como la cerebral anterior y la media y las arterias comunicantes posterior a menudo muestran estenosis de varios grados u oclusión asociada con engrosamiento fibrocelular de la íntima, un ondulamiento de la lámina elástica interna, y una atenuación de la media.3) Numerosos canales vasculares pequeños (ramas perforantes y anastomosis) son observados alrededor del polígono de Willis.4) Conglomerados reticulares de pequeños vasos son visualizados a menudo en la piamadre.
Diagnóstico
En referencia a 1. mencionado mas arriba, los criterios diagnóstico son clasificados como lo siguiente: Casos de autopsia que no han sido sometidos a angiografía cerebral deberían ser investigados separadamente según se detalla en (4).
1. Caso definitivo Uno que cumpla cualquiera de (1) o (2), y (3). En niños, sin embargo, un caso que cumpla (3) y (1) 1) y 2) o (2) 1) y 2) en un lado y con estenosis marcada de la porción terminal de la arteria carótida interna en el lado opuesto es también incluido.2. Caso probable Uno que cumpla (1) 1) y 2) o (2) 1) y 2), y (3) (compromiso unilateral)
Bibliografía
The Research Committee of Spontaneous Occlusion of the Circle of Willis (Moyamoya Disease) of the Ministry of Health and Welfare, Japan: Guidelines for diagnosis. Clin Neurol Neurosurg. 1997;99(suppl 2):S238–S240. [Medline]
Scott RM, Smith ER. Moyamoya disease and moyamoya syndrome. N Engl J Med. 2009 Mar 19;360(12):1226-37. [Medline]
(1) La angiografía cerebral es indispensable para el diagnóstico y debería presentar al menos los siguientes hallazgos:
1) Estenosis u oclusión de la porción terminal de la arteria carótida interna y/o de la porción proximal de las arterias cerebral anterior y/o media.2) Red vascular anormal en la vecindad de las lesiones oclusivas o estenóticas en la fase arterial.3) Estos hallazgos debería presentarse bilateralmente.
(2) Cuando las imágenes por Resonancia Magnética (RNM) y la angiografía por Resonancia Magnética (MRA) claramente demuestran todos los hallazgos abajo descriptos, la angiografía cerebral convencional no es obligatoria.
1) Estenosis u oclusión en la porción terminal de la arteria carótida interna y en la porción proximal de las arterias cerebral anterior y media en la MRA.2) Una red vascular anormal en los núcleos de la base en la MRA. Nota: Una red vascular anormal puede ser diagnosticada cuando se visualiza más de dos vacio de flujo aparente en un lado de los núcleos de la base en la RNM.3) 1) y2) son encontrados bilateralmente. (Enviar a la Guía de Diagnóstico por Imágenes por RNM y MRA.)
(3) Como la etiología de esta enfermedad es desconocida, la enfermedad cerebrovascular con las siguientes enfermedades o condiciones básicas deberían ser descartadas:
1) arterioesclerosis2) enfermedad autoinmune 3) meningitis4) neoplasias cerebrales 5) sindrome de Down 6) enfermedad de Recklinghausen7) traumatismo encefalocraneano8) irradiación de la cabeza9) otros
(4) Instructivo de hallazgos patológicos:
1) Engrosamiento de la íntima y el resultado en en estenosis u oclusión de la luz son observado en y alrdedor de la porción terminal de la arteria carótida internal, usualmente bilateral. Depósitos lipídicos son ocasionalmente vistos en la proliferación de la íntima.2) Arterias que constituyen el polígono de Willis como la cerebral anterior y la media y las arterias comunicantes posterior a menudo muestran estenosis de varios grados u oclusión asociada con engrosamiento fibrocelular de la íntima, un ondulamiento de la lámina elástica interna, y una atenuación de la media.3) Numerosos canales vasculares pequeños (ramas perforantes y anastomosis) son observados alrededor del polígono de Willis.4) Conglomerados reticulares de pequeños vasos son visualizados a menudo en la piamadre.
Diagnóstico
En referencia a 1. mencionado mas arriba, los criterios diagnóstico son clasificados como lo siguiente: Casos de autopsia que no han sido sometidos a angiografía cerebral deberían ser investigados separadamente según se detalla en (4).
1. Caso definitivo Uno que cumpla cualquiera de (1) o (2), y (3). En niños, sin embargo, un caso que cumpla (3) y (1) 1) y 2) o (2) 1) y 2) en un lado y con estenosis marcada de la porción terminal de la arteria carótida interna en el lado opuesto es también incluido.2. Caso probable Uno que cumpla (1) 1) y 2) o (2) 1) y 2), y (3) (compromiso unilateral)
Bibliografía
The Research Committee of Spontaneous Occlusion of the Circle of Willis (Moyamoya Disease) of the Ministry of Health and Welfare, Japan: Guidelines for diagnosis. Clin Neurol Neurosurg. 1997;99(suppl 2):S238–S240. [Medline]
Scott RM, Smith ER. Moyamoya disease and moyamoya syndrome. N Engl J Med. 2009 Mar 19;360(12):1226-37. [Medline]
Factores de Riesgo para Nefropatía Inducida por Contraste
1. Función renal alterada pre-existente2. Diabetes mellitus con función renal alterada3. Volumen intravascular reducido
Insuficiencia cardiaca congestiva
Diuréticos (especialmente furosemida)
Pérdida anormal de fluídos
Fallo hepático
Síndrome nefróticoc
Deshidratación
4. Hipotensión prolongada
Uso concomitante de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Complicación de angiografía coronaria
5. Medios de contraste
Grandes volúmenes (> 140 ml)
Inyecciones repetidas dentro de las 72 horas
Elevada osmolaridad
6. Diabetes mellitus7. Drogas nefrotóxicas
por ej. drogas anti-inflamatorias no esteroideas (AINEs)
Aminoglucósidos8. Edad avanzada9. Hipertensión10. Proteinuria (incluyendo síndrome nefrótico)11. Mieloma múltiple12. Hipercolesterolemia13. Hiperuricemia14. Hipercalcemia15. Sepsis16. Alergia atòpica
Bibliografía:
Gleeson TG, Bulugahapitiya S. Contrast-induced nephropathy. AJR Am J Roentgenol. 2004 Dec;183(6):1673-89. [Medline]
Gleeson TG, O’Dwyer J, Bulugahapitiya S, Foley DP. Contrast-induced nephropathy. Br J Cardiol 2004;11:AIC53-AIC61.
Insuficiencia cardiaca congestiva
Diuréticos (especialmente furosemida)
Pérdida anormal de fluídos
Fallo hepático
Síndrome nefróticoc
Deshidratación
4. Hipotensión prolongada
Uso concomitante de diuréticos e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA)
Complicación de angiografía coronaria
5. Medios de contraste
Grandes volúmenes (> 140 ml)
Inyecciones repetidas dentro de las 72 horas
Elevada osmolaridad
6. Diabetes mellitus7. Drogas nefrotóxicas
por ej. drogas anti-inflamatorias no esteroideas (AINEs)
Aminoglucósidos8. Edad avanzada9. Hipertensión10. Proteinuria (incluyendo síndrome nefrótico)11. Mieloma múltiple12. Hipercolesterolemia13. Hiperuricemia14. Hipercalcemia15. Sepsis16. Alergia atòpica
Bibliografía:
Gleeson TG, Bulugahapitiya S. Contrast-induced nephropathy. AJR Am J Roentgenol. 2004 Dec;183(6):1673-89. [Medline]
Gleeson TG, O’Dwyer J, Bulugahapitiya S, Foley DP. Contrast-induced nephropathy. Br J Cardiol 2004;11:AIC53-AIC61.
Criterios Diagnósticos para Miocarditis
Criterios Dallas
Miocarditis Activa: presencia de infiltrado inflamatorio del miocardio con necrosis y/o degeneración de los miocitos adyacentes atípicos del daño isquémico asociado con enfermedad de arterias coronarias (CAD).
Miocarditis Borderline: presencia de infiltrado inflamatorio del miocardio sin necrosis o degeneración de miocitos adyacentes.
Classification Marburg Organización Mundial de la Salud (OMS)
Biopsia inicial:
Miocarditis Aguda (activa): infiltrado bien definido (difuso, focal o confluente) de >14 leucocitos/mm2 (preferentemente células T activadas). La cantidad del infiltrado debería ser cuantificada por inmunohistoquímica. La necrosis o degeneración es obligatoria; la fibrosis puede estar ausente o presente y debería ser graduada.
Miocarditis Crónica: infiltrado de >14 leucocitos/mm2 (difuso, focal o confluente, preferentemente células T activadas). La cuantificación debería ser realizada por inmunohistoquímica. La necrosis o degeneración es usualmente no evidente; la fibrosis puede estar ausente o presente y debería ser graduada.
No miocarditis: Ausencia de infiltrado celular o <14 leucocitos/mm2. Biopsias subsiguientes: Miocarditis en curso (persistente). Criterios como en miocarditis aguda o crónica. Miocarditis en resolución (en cicatrización). Criterios como en miocarditis aguda o crónica, pero el proceso inmunológico es escaso con respecto a la primera biopsia. Miocarditis resuelta (cicatrizada). Corresponde a la clasificación Dallas. La cantidad y distribución de la fibrosis debería ser descripta como no (grado 0), leve (grado 1), moderado (grado 2) o severo (grado 3). La localización o formación de fibrosis debería ser detallado como endocárdica, reemplazo o intersticial. Criterios expandidos para el diagnóstico de miocarditis Sospecha para miocarditis = 2 categorías positivas Compatible con miocarditis = 3 categorías positivas Elevada probabilidad de presentar miocarditis = las 4 categorías positivas. NOTA: Cualquiier característica congruente en la categoría = positivo para la categoría Categoría I: síntomas clínicos Fallo cardíaco clínico Fiebre Prodromo viral Fatiga Disnea de esfuerzo Dolor de pecho Palpitaciones Pre-síncope o síncope Categoría II: evidencia de alteración cardiaca estructural/funcional en ausencia de isquemia regional coronaria Evidencia ecográfica Anormalidades de la motilidad parietal regional Dilatación cardiaca Hipertrofia cardiaca regional Liberación de troponina La troponina presenta elevada sensibilidad (>0.1 nanogramos/mL)
Centellografía con antimiosina marcada con indio-111 positiva y angiografía de arterias coronarias normales o ausencia de isquemia reversible por distribución en el scan de perfusión
Categoría III: RNM cardiaca
Incremento en la señal miocárdica en T2 en la secuencia de inversión - recuperación
Demora en el reforzamiento con contraste seguido de la infusión de Gadolinio - Ácido Dietilenetriamina Pentacetico (DTPA).
Categoría IV: biopsia miocárdica, análisis patológico o molecular
Hallazgos patológicos compatibles con criterios Dallas
Presencia de genoma viral por PCR o hibridación in situ.
Bibliografía:
Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, Factor SM, Fallon JT, Fenoglio JJ Jr, Olsen EG, Schoen FJ. Myocarditis. A histopathologic definition and classification. Am J Cardiovasc Pathol. 1987 Jan;1(1):3-14. [Medline]
Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, Olsen E, Thiene G, Goodwin J, Gyarfas I, Martin I, Nordet P. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996 Mar 1;93(5):841-2. [Medline]
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38. [Medline]
Miocarditis Activa: presencia de infiltrado inflamatorio del miocardio con necrosis y/o degeneración de los miocitos adyacentes atípicos del daño isquémico asociado con enfermedad de arterias coronarias (CAD).
Miocarditis Borderline: presencia de infiltrado inflamatorio del miocardio sin necrosis o degeneración de miocitos adyacentes.
Classification Marburg Organización Mundial de la Salud (OMS)
Biopsia inicial:
Miocarditis Aguda (activa): infiltrado bien definido (difuso, focal o confluente) de >14 leucocitos/mm2 (preferentemente células T activadas). La cantidad del infiltrado debería ser cuantificada por inmunohistoquímica. La necrosis o degeneración es obligatoria; la fibrosis puede estar ausente o presente y debería ser graduada.
Miocarditis Crónica: infiltrado de >14 leucocitos/mm2 (difuso, focal o confluente, preferentemente células T activadas). La cuantificación debería ser realizada por inmunohistoquímica. La necrosis o degeneración es usualmente no evidente; la fibrosis puede estar ausente o presente y debería ser graduada.
No miocarditis: Ausencia de infiltrado celular o <14 leucocitos/mm2. Biopsias subsiguientes: Miocarditis en curso (persistente). Criterios como en miocarditis aguda o crónica. Miocarditis en resolución (en cicatrización). Criterios como en miocarditis aguda o crónica, pero el proceso inmunológico es escaso con respecto a la primera biopsia. Miocarditis resuelta (cicatrizada). Corresponde a la clasificación Dallas. La cantidad y distribución de la fibrosis debería ser descripta como no (grado 0), leve (grado 1), moderado (grado 2) o severo (grado 3). La localización o formación de fibrosis debería ser detallado como endocárdica, reemplazo o intersticial. Criterios expandidos para el diagnóstico de miocarditis Sospecha para miocarditis = 2 categorías positivas Compatible con miocarditis = 3 categorías positivas Elevada probabilidad de presentar miocarditis = las 4 categorías positivas. NOTA: Cualquiier característica congruente en la categoría = positivo para la categoría Categoría I: síntomas clínicos Fallo cardíaco clínico Fiebre Prodromo viral Fatiga Disnea de esfuerzo Dolor de pecho Palpitaciones Pre-síncope o síncope Categoría II: evidencia de alteración cardiaca estructural/funcional en ausencia de isquemia regional coronaria Evidencia ecográfica Anormalidades de la motilidad parietal regional Dilatación cardiaca Hipertrofia cardiaca regional Liberación de troponina La troponina presenta elevada sensibilidad (>0.1 nanogramos/mL)
Centellografía con antimiosina marcada con indio-111 positiva y angiografía de arterias coronarias normales o ausencia de isquemia reversible por distribución en el scan de perfusión
Categoría III: RNM cardiaca
Incremento en la señal miocárdica en T2 en la secuencia de inversión - recuperación
Demora en el reforzamiento con contraste seguido de la infusión de Gadolinio - Ácido Dietilenetriamina Pentacetico (DTPA).
Categoría IV: biopsia miocárdica, análisis patológico o molecular
Hallazgos patológicos compatibles con criterios Dallas
Presencia de genoma viral por PCR o hibridación in situ.
Bibliografía:
Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, Factor SM, Fallon JT, Fenoglio JJ Jr, Olsen EG, Schoen FJ. Myocarditis. A histopathologic definition and classification. Am J Cardiovasc Pathol. 1987 Jan;1(1):3-14. [Medline]
Richardson P, McKenna W, Bristow M, Maisch B, Mautner B, O'Connell J, Olsen E, Thiene G, Goodwin J, Gyarfas I, Martin I, Nordet P. Report of the 1995 World Health Organization/International Society and Federation of Cardiology Task Force on the Definition and Classification of cardiomyopathies. Circulation. 1996 Mar 1;93(5):841-2. [Medline]
Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1526-38. [Medline]
Criterios Diagnóstico para Encefalomielitis Diseminada Aguda (ADEM)
Características Clínicas
Primer ataque clínico de enfermedad inflamatoria o desmielinizante en el SNC
Aparición aguda o subaguda
Afecta zonas multifocal del SNC
Presentación polisintomática
Debe incluir encefalopatía:
Cambio agudo del comportamiento como irritabilidad o confusióny/oAlteración de la conciencia que van desde somnolencia o coma
El ataque debe ser seguido por la mejoría clínica y/o de las medidas neuroradiológicas (RNM)
Las secuelas pueden incluir déficit residual
Ausencia de otras etiologías que puedan explicar el evento
Recidivas de la ADEM (con síntomas, signos o hallazgos de RNM nuevos o fluctuantes) que ocurran dentro de los tres meses siguientes al primer episodio de ADEM se consideran parte del mismo evento agudo. Además, las recaídas de ADEM que se producen durante el tratamiento con esteroides o dentro de las cuatro semanas a completar el tratamiento con esteroides se consideran parte del episodio inicial de ADEM.
Características de las lesiones en la RNM FLAIR y en imágenes en secuencia T2
Grande (> 1 a 2 cm de tamaño) multifocal, hiperintensas, bilaterales, lesiones asimétricas en la sustancia blanca supratentorial o infratentorial. En raras ocasiones, la RNM cerebral muestra una lesión única grande ([mayor que o igual a] 1 a 2 cm) que afecta predominantemente la sustancia blanca.
Materia gris, especialmente los ganglios basales y el tálamo, pueden estar comprometidos
En la médula espinal, la RNM puede mostrar lesión(es) intramedular confluentes de refuerzo variable, además de las anomalías en la RNM cerebral
Ausencia de evidencia radiológica de cambios destructivos previos en la sustancia blanca
La encefalopatía es una característica necesaria para el diagnóstico de ADEM, pero no es una característica típica de esclerosis múltiple. Además, la pleocitosis del líquido cefalorraquídeo [mayor o igual a] 50 leucocitos/mm3 se puede observar en ADEM, mientras que este hallazgo es atípico para la esclerosis múltiple.
SNC: sistema nervioso central.
Bibliografía:
Krupp LB, Banwell B, Tenembaum S; International Pediatric MS Study Group. Consensus definitions proposed for pediatric multiple sclerosis and related disorders. Neurology. 2007 Apr 17;68(16 Suppl 2):S7-12.[Medline]
Escala MRC (Medical Research Council) para Fuerza Muscular
La fuerza del paciente está graduada en una escala de 0-5
Grado 5: fuerza muscular normal contra resistencia completa
Grado 4: la fuerza muscular está reducida pero la contracción muscular puede realizar un movimiento articular contra resistencia
Grado 3: la fuerza muscular está reducida tanto que el movimiento articular solo puede realizarse contra la gravedad, sin la resistencia del examinador. Por ejemplo, la articulación del codo puede moverse desde extensión completa hasta flexión completa, comenzando con el brazo suspendido al lado del cuerpo
Grado 2: movimiento activo que no puede vencer la fuerza de gravedad. Por ejemplo, el codo puede flexionarse completamente solo cuando el brazo es mantenido en un plano horizontal.
Grado 1: esbozo de contracción muscular
Grado 0: ausencia de contracción muscular
Escala de graduación clínica empleada en evaluación funcional
Grado 0: normal.
Grado 1: sin incapacidad; signos menores sensoriales o arreflexia.
Grade 2: leve incapacidad; deambula por >200 m; leve debilidad en uno o más miembros y alteración sensorial.
Grado 3: moderasda incapacidad; deambula por >50 m sin apoyo; moderada debilidad MRC Grado 4 y alteración sensorial.
Grado 4: severa incapacidad; capaz de caminar >10 m con apoyo de bastón; debilidad motora MRC Grado 4 y alteración sensorial.
Grado 5: requiere apoyo al caminar 5 m; marcados signos motores y sensoriales.
Grado 6: no puede caminar 5 m, capaz de mantenerse de pie sin ayuda y sentarse en silla de ruedas, capaz de comer en forma independiente.
Grado 7: postrado en cama, severa cuadriparesia; fuerza máxima MRC grado 3.
Grado 8: respirador y/o severa cuadriparesia; fuerza máxima MRC grado 2.
Grado 9: respirador y cuadriplejía.
Grado 10: muerte.
Bibliografía:
Medical Research Council. Aids to the examination of the peripheral nervous system, Memorandum no. 45, Her Majesty's Stationery Office, London, 1981.
Hahn AF, Bolton CF, Pillay N, et al. Plasma exchange therapy in chronic inflammatorydemyelinating polyneuropathy. A double-blind, sham controlled, cross-over study.Brain 1996;119:1055–66. [Medline]
Grado 5: fuerza muscular normal contra resistencia completa
Grado 4: la fuerza muscular está reducida pero la contracción muscular puede realizar un movimiento articular contra resistencia
Grado 3: la fuerza muscular está reducida tanto que el movimiento articular solo puede realizarse contra la gravedad, sin la resistencia del examinador. Por ejemplo, la articulación del codo puede moverse desde extensión completa hasta flexión completa, comenzando con el brazo suspendido al lado del cuerpo
Grado 2: movimiento activo que no puede vencer la fuerza de gravedad. Por ejemplo, el codo puede flexionarse completamente solo cuando el brazo es mantenido en un plano horizontal.
Grado 1: esbozo de contracción muscular
Grado 0: ausencia de contracción muscular
Escala de graduación clínica empleada en evaluación funcional
Grado 0: normal.
Grado 1: sin incapacidad; signos menores sensoriales o arreflexia.
Grade 2: leve incapacidad; deambula por >200 m; leve debilidad en uno o más miembros y alteración sensorial.
Grado 3: moderasda incapacidad; deambula por >50 m sin apoyo; moderada debilidad MRC Grado 4 y alteración sensorial.
Grado 4: severa incapacidad; capaz de caminar >10 m con apoyo de bastón; debilidad motora MRC Grado 4 y alteración sensorial.
Grado 5: requiere apoyo al caminar 5 m; marcados signos motores y sensoriales.
Grado 6: no puede caminar 5 m, capaz de mantenerse de pie sin ayuda y sentarse en silla de ruedas, capaz de comer en forma independiente.
Grado 7: postrado en cama, severa cuadriparesia; fuerza máxima MRC grado 3.
Grado 8: respirador y/o severa cuadriparesia; fuerza máxima MRC grado 2.
Grado 9: respirador y cuadriplejía.
Grado 10: muerte.
Bibliografía:
Medical Research Council. Aids to the examination of the peripheral nervous system, Memorandum no. 45, Her Majesty's Stationery Office, London, 1981.
Hahn AF, Bolton CF, Pillay N, et al. Plasma exchange therapy in chronic inflammatorydemyelinating polyneuropathy. A double-blind, sham controlled, cross-over study.Brain 1996;119:1055–66. [Medline]
Criterios de Light para Derrame Pleural Exudativos
Los derrames pleurales transudativos y exudativos son distinguidos por mediciones de lactato dehidrogenasa (LDH) y niveles de proteínas en el líquido pleural. En los derrames pleurales exudativos se encuentra al menos uno de los siguientes criterios, mientras que en los derrames pleurales transudativos no se encuentra ninguno:
1. Proteínas del líquido pleural/proteínas séricas >0,5
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0,6
3. LDH del líquido pleural más de dos tercios del límite superior normal para el suero
Estos criterios no identifican aproximadamente el 25% de los transudados como exudados. Si uno o más de los criterios de exudado se encuentran y el paciente es clínicamente compatible de presentar una enfermedad que produce derrame transudativo, la diferencia entre los niveles de albúmina en el suero y el líquido pleural deberían ser medidos. Si este gradiente es mayor de 12 g/L (1,2 g/dL), la categorización de exudativo por los criterios antes mencionados pueden ser ignorados porque casi todos de estos pacientes presentan un derrame pleural transudativo.
Si un paciente cumple con los criterios de derrame pleural exudativo, las siguientes pruebas en el líquido pleural deberían ser realizadas: descripción del líquido, niveles de glucosa, conteo diferencial de células, estudios microbiológicos, y citología.
Bibliografía:
Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med. 2002 Jun 20;346(25):1971-7. [Medline]
1. Proteínas del líquido pleural/proteínas séricas >0,5
2. LDH del líquido pleural/LDH sérica >0,6
3. LDH del líquido pleural más de dos tercios del límite superior normal para el suero
Estos criterios no identifican aproximadamente el 25% de los transudados como exudados. Si uno o más de los criterios de exudado se encuentran y el paciente es clínicamente compatible de presentar una enfermedad que produce derrame transudativo, la diferencia entre los niveles de albúmina en el suero y el líquido pleural deberían ser medidos. Si este gradiente es mayor de 12 g/L (1,2 g/dL), la categorización de exudativo por los criterios antes mencionados pueden ser ignorados porque casi todos de estos pacientes presentan un derrame pleural transudativo.
Si un paciente cumple con los criterios de derrame pleural exudativo, las siguientes pruebas en el líquido pleural deberían ser realizadas: descripción del líquido, niveles de glucosa, conteo diferencial de células, estudios microbiológicos, y citología.
Bibliografía:
Light RW. Clinical practice. Pleural effusion. N Engl J Med. 2002 Jun 20;346(25):1971-7. [Medline]
Diagnóstico de Leishmaniasis Visceral (Kala-Azar)
La Leishmania donovani y Leishmania infantum/Leishmania chagasi son los responsables de la mayoría de los casos de leishmaniasis visceral.
En un área endémica, la constelación de fiebre prolongada, pérdida de peso progresiva, debilidad, esplenomegalia pronunciada, hepatomegalia, anemia, leucopenia, e hipergammaglobulinemia es altamente sugestiva de leishmaniasis visceral. El diagnóstico es más difícil en personas en quienes la fiebre o la esplenomegalia están ausentes; en viajeros que desarrollan síntomas después ir a áreas endémicas; y en que aquellos con SIDA concurrente quienes presentan manifestaciones atípicas.
El diagnóstico puede ser confirmado demostrando en tejidos o aislando los promastigotes en cultivos. El aspirado esplénico para ser teñido con Wright-Giemsa y para cultivo es el método más sensible para la identificación del parásito.
El aspirado de medula ósea es seguro, pero menos sensible. Los amastigotes son vistos en aproximadamente dos tercios de los pacientes. La biopsia hepática es menos redituable para el diagnóstico que la punción esplénica o la biopsia de médula ósea y presenta riesgo de hemorragia. La aspiración o biopsia de ganglios linfáticos pueden ser diagnóstico cuando presentan adenomegalias.
Los anticuerpos antileishmania están típicamente presentes en títulos elevados en pacientes inmunocompetentes con leishmaniasis visceral. La inmunoabsorción enzimática (ELISA) y pruebas de detección rápida utilizando L. infantum/L. chagasi recombinante k39, un antígeno simil kinesina, tiene buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de leishmaniasis visceral en personas inmunocompetentes.
La prueba cutánea con leishmanina (Montenegro) es negativa en pacientes con leishmaniasis visceral activa. Se torna positivo en la mayoría de aquellos en quienes la infección espontáneamente se resuelve y en pacientes con respuesta exitosa a la quimioterapia.
Bibliografía:
Piscopo TV, Mallia Azzopardi C. Leishmaniasis. Postgrad Med J. 2007 Feb;83(976):649-57. [Medline]
Herwaldt BL. Leishmaniasis. Lancet. 1999 Oct 2;354(9185):1191-9. [Medline]
Evans TG. Leishmaniasis. Infect Dis Clin North Am. 1993 Sep;7(3):527-46. [Medline]
En un área endémica, la constelación de fiebre prolongada, pérdida de peso progresiva, debilidad, esplenomegalia pronunciada, hepatomegalia, anemia, leucopenia, e hipergammaglobulinemia es altamente sugestiva de leishmaniasis visceral. El diagnóstico es más difícil en personas en quienes la fiebre o la esplenomegalia están ausentes; en viajeros que desarrollan síntomas después ir a áreas endémicas; y en que aquellos con SIDA concurrente quienes presentan manifestaciones atípicas.
El diagnóstico puede ser confirmado demostrando en tejidos o aislando los promastigotes en cultivos. El aspirado esplénico para ser teñido con Wright-Giemsa y para cultivo es el método más sensible para la identificación del parásito.
El aspirado de medula ósea es seguro, pero menos sensible. Los amastigotes son vistos en aproximadamente dos tercios de los pacientes. La biopsia hepática es menos redituable para el diagnóstico que la punción esplénica o la biopsia de médula ósea y presenta riesgo de hemorragia. La aspiración o biopsia de ganglios linfáticos pueden ser diagnóstico cuando presentan adenomegalias.
Los anticuerpos antileishmania están típicamente presentes en títulos elevados en pacientes inmunocompetentes con leishmaniasis visceral. La inmunoabsorción enzimática (ELISA) y pruebas de detección rápida utilizando L. infantum/L. chagasi recombinante k39, un antígeno simil kinesina, tiene buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de leishmaniasis visceral en personas inmunocompetentes.
La prueba cutánea con leishmanina (Montenegro) es negativa en pacientes con leishmaniasis visceral activa. Se torna positivo en la mayoría de aquellos en quienes la infección espontáneamente se resuelve y en pacientes con respuesta exitosa a la quimioterapia.
Bibliografía:
Piscopo TV, Mallia Azzopardi C. Leishmaniasis. Postgrad Med J. 2007 Feb;83(976):649-57. [Medline]
Herwaldt BL. Leishmaniasis. Lancet. 1999 Oct 2;354(9185):1191-9. [Medline]
Evans TG. Leishmaniasis. Infect Dis Clin North Am. 1993 Sep;7(3):527-46. [Medline]
Definición de Caso de Síndrome de Shock Tóxico Estafilocócico
Una enfermedad con las siguientes manifestaciones clínicas:
Fiebre: Temperatura >38,9° C (102º F)
Rash: eritrodermia macular difusa
Descamación: 1-2 semanas después del comienzo de la enfermedad, especialmente en las palmas de manos y plantas de pies
Hipotensión: Presión arterial sistólica <90 mm Hg para adultos o menor del percentilo 5 para niños menores de 16 años de edad, descenso ortostático de la presión arterial diastólica mayor o igual a 15 mm Hg al incorporarse, síncope ortostático o vértigo ortostático
Compromiso multisistémico de 3 o más de los siguientes:
Gastrointestinal: vómitos o diarrea al comienzo de la enfermedad
Muscular: mialgias severas o incremento de la creatinin fosfoquinasa (CPK) al doble del límite superior normal para el laboratorio
Membranas mucosas: hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntival
Renal: urea nitrogenada o creatinina al menos 2 veces por encima del límite superior normal para el laboratorio o sedimento urinario con piuria (mayor o igual a 5 leucocitos por campo de alto poder) en ausencia de infección del tracto urinario
Hepático: bilirrubina total, glutámico-oxalacética trasaminasa (GOT), glutámico-pirúvica transaminasa (GPT) al menos 2 veces por encima del límite superior normal para el laboratorio
Hematológico: trombocitopenia <100.000/mm3
Sistema nervioso central: desorientación o alteración de la conciencia sin signos de foco neurológico cuando la fiebre y la hipotensión están ausentes
Resultados negativos en las pruebas, si son obtenidas:
Cultivos de sangre, fauces y líquido cefalorraquídeo (los hemocultivos pueden ser positivos para Staphylococcus aureus)
Pruebas serológicas para fiebre de las Montañas Rocosas, leptospirosis, o rubeola
Clasificación de caso
Probable: un caso con 5 de los 6 hallazgos clínicos descriptos arriba
Confirmado: un caso con los 6 hallazgos clínicos descriptos arriba, incluyendo descamación, a menos que el paciente fallezca antes de que la descamación pueda ocurrir
Bibliografía:
Herzer CM. Toxic shock syndrome: broadening the differential diagnosis. J Am Board Fam Pract. 2001 Mar-Apr;14(2):131-6. [Medline]
Wharton M, Chorba TL, Vogt RL, Morse DL, Buehler JW. Case definitions for public health surveillance. MMWR Recomm Rep. 1990 Oct 19;39(RR-13):1-43. [Medline]
Issa NC, Thompson RL. Staphylococcal toxic shock syndrome. Suspicion and prevention are keys to control. Postgrad Med. 2001 Oct;110(4):55-6, 59-62. [Medline]
Fiebre: Temperatura >38,9° C (102º F)
Rash: eritrodermia macular difusa
Descamación: 1-2 semanas después del comienzo de la enfermedad, especialmente en las palmas de manos y plantas de pies
Hipotensión: Presión arterial sistólica <90 mm Hg para adultos o menor del percentilo 5 para niños menores de 16 años de edad, descenso ortostático de la presión arterial diastólica mayor o igual a 15 mm Hg al incorporarse, síncope ortostático o vértigo ortostático
Compromiso multisistémico de 3 o más de los siguientes:
Gastrointestinal: vómitos o diarrea al comienzo de la enfermedad
Muscular: mialgias severas o incremento de la creatinin fosfoquinasa (CPK) al doble del límite superior normal para el laboratorio
Membranas mucosas: hiperemia vaginal, orofaríngea o conjuntival
Renal: urea nitrogenada o creatinina al menos 2 veces por encima del límite superior normal para el laboratorio o sedimento urinario con piuria (mayor o igual a 5 leucocitos por campo de alto poder) en ausencia de infección del tracto urinario
Hepático: bilirrubina total, glutámico-oxalacética trasaminasa (GOT), glutámico-pirúvica transaminasa (GPT) al menos 2 veces por encima del límite superior normal para el laboratorio
Hematológico: trombocitopenia <100.000/mm3
Sistema nervioso central: desorientación o alteración de la conciencia sin signos de foco neurológico cuando la fiebre y la hipotensión están ausentes
Resultados negativos en las pruebas, si son obtenidas:
Cultivos de sangre, fauces y líquido cefalorraquídeo (los hemocultivos pueden ser positivos para Staphylococcus aureus)
Pruebas serológicas para fiebre de las Montañas Rocosas, leptospirosis, o rubeola
Clasificación de caso
Probable: un caso con 5 de los 6 hallazgos clínicos descriptos arriba
Confirmado: un caso con los 6 hallazgos clínicos descriptos arriba, incluyendo descamación, a menos que el paciente fallezca antes de que la descamación pueda ocurrir
Bibliografía:
Herzer CM. Toxic shock syndrome: broadening the differential diagnosis. J Am Board Fam Pract. 2001 Mar-Apr;14(2):131-6. [Medline]
Wharton M, Chorba TL, Vogt RL, Morse DL, Buehler JW. Case definitions for public health surveillance. MMWR Recomm Rep. 1990 Oct 19;39(RR-13):1-43. [Medline]
Issa NC, Thompson RL. Staphylococcal toxic shock syndrome. Suspicion and prevention are keys to control. Postgrad Med. 2001 Oct;110(4):55-6, 59-62. [Medline]
Criterios Diagnósticos para Sepsis
Infección,a documentada o sospechada, y algunos de los siguientes:b
Variables generales
· Fiebre (temperatura corporal >38,3°C)
· Hipotermia (temperatura corporal <36°C) · Frecuencia cardiaca >90 /min o >2 SD sobre el valor normal para la edad
· Taquipnea
· Alteración del estado mental (conciencia)
· Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs)
· Hiperglucemia (glucosa plasmática >120 mg/dL o 7,7 mmol/L) en ausencia de diabetes
Variables Inflamatorias
· Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)
· Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3) · Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras
· Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor normal
· Procalcitonina plasmática >2 SD sobre el valor normal
Variables hemodinámicas
· Hipotensión arterialb (PAS <90>40 mm Hg en adultos o <2 SD debajo del normal para la edad) · SO2v >70%b
· Índice cardíaco (IC) >3.5 L.min-1.M-23
Variables de disfunción de órganos
· Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 <300) · Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg-1.hr-1 o 45 mmol/L en 2 hrs) · Incremento de creatinina >0.5 mg/dL
· Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)
· Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)
· Trombocitopenia (conteo plaquetario <100,000 /mm3) · Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL o 70 mmol/L)
Variables de perfusión tisular
· Hiperlactatemia (>1 mmol/L)
· Disminución del relleno capilar
GB, glóbulos blancos; PAS, presión arterial sistólica; PAM, presión arterial media; SO2v, saturación de oxígeno en sangre venosa mixta; RIN, rango internacional normatizado; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.
aInfección es definida como un proceso patológico inducido por un microorganismo;
bSO2v sat >70% es normal en niños (normalmente, 75–80%), y IC 3,5–5,5 es normal en niños; por lo tanto, NINGUNO de los dos debería ser usado como signo de sepsis en recién nacidos o niños;
clos criterios diagnóstico para sepsis en la población pediátrica son signos y síntomas de inflamación más infección con hiper- o hipotermia (temperatura rectal >38,5 o < 35°C), taquicardia (puede estar ausente en pacientes con hipotermia), y al menos una de las siguientes indicaciones de función orgánica alterada: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles de lactato sérico, o pulso filiforme. Bibliografía: Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G; SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003 Apr;31(4):1250-6. [Medline]
Variables generales
· Fiebre (temperatura corporal >38,3°C)
· Hipotermia (temperatura corporal <36°C) · Frecuencia cardiaca >90 /min o >2 SD sobre el valor normal para la edad
· Taquipnea
· Alteración del estado mental (conciencia)
· Edema significativo o balance positivo de fluidos (>20 mL/kg en 24 hs)
· Hiperglucemia (glucosa plasmática >120 mg/dL o 7,7 mmol/L) en ausencia de diabetes
Variables Inflamatorias
· Leucocitosis (Conteo de GB >12.000 /mm3)
· Leucopenia (Conteo de GB <4000 /mm3) · Conteo de GB Normal con >10% de formas inmaduras
· Proteína C Reactiva (PCR) plasmática >2 SD sobre el valor normal
· Procalcitonina plasmática >2 SD sobre el valor normal
Variables hemodinámicas
· Hipotensión arterialb (PAS <90>40 mm Hg en adultos o <2 SD debajo del normal para la edad) · SO2v >70%b
· Índice cardíaco (IC) >3.5 L.min-1.M-23
Variables de disfunción de órganos
· Hipoxemia arterial (PaO2/FIO2 <300) · Oliguria aguda (flujo urinario <0.5 mL.kg-1.hr-1 o 45 mmol/L en 2 hrs) · Incremento de creatinina >0.5 mg/dL
· Alteraciones de la coagulación (RIN >1.5 o TTPa >60 seg)
· Íleo (ausencia de ruidos hidroaéreos)
· Trombocitopenia (conteo plaquetario <100,000 /mm3) · Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmática total >4 mg/dL o 70 mmol/L)
Variables de perfusión tisular
· Hiperlactatemia (>1 mmol/L)
· Disminución del relleno capilar
GB, glóbulos blancos; PAS, presión arterial sistólica; PAM, presión arterial media; SO2v, saturación de oxígeno en sangre venosa mixta; RIN, rango internacional normatizado; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.
aInfección es definida como un proceso patológico inducido por un microorganismo;
bSO2v sat >70% es normal en niños (normalmente, 75–80%), y IC 3,5–5,5 es normal en niños; por lo tanto, NINGUNO de los dos debería ser usado como signo de sepsis en recién nacidos o niños;
clos criterios diagnóstico para sepsis en la población pediátrica son signos y síntomas de inflamación más infección con hiper- o hipotermia (temperatura rectal >38,5 o < 35°C), taquicardia (puede estar ausente en pacientes con hipotermia), y al menos una de las siguientes indicaciones de función orgánica alterada: alteración del estado mental, hipoxemia, incremento de los niveles de lactato sérico, o pulso filiforme. Bibliografía: Levy MM, Fink MP, Marshall JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G; SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003 Apr;31(4):1250-6. [Medline]
Criterios Diagnósticos para Tuberculosis (TBC)
Diagnóstico definitivo
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; confirmación bacteriológica (cultivo, sonda génica/amplificación de ácidos nucleicos + tinción bacilos ácido resistentes); hallazgos histológicos
Diagnóstico probable
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; exclusión de otras consideraciones diagnósticas; presencia de marcadores de tuberculosis altamente específicos (alternativa)
Diagnóstico posible
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; exclusión de otras consideraciones diagnósticas; respuesta típica al tratamiento antituberculosis (en ausencia de otros tratamientos)
Bibliografía:
Glassroth J. Clinical considerations in designing trials of vaccines for tuberculosis. Clin Infect Dis. 2000 Jun;30 Suppl 3:S229-32. [Medline]
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; confirmación bacteriológica (cultivo, sonda génica/amplificación de ácidos nucleicos + tinción bacilos ácido resistentes); hallazgos histológicos
Diagnóstico probable
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; exclusión de otras consideraciones diagnósticas; presencia de marcadores de tuberculosis altamente específicos (alternativa)
Diagnóstico posible
Cuadro clínico consistente con tuberculosis; exclusión de otras consideraciones diagnósticas; respuesta típica al tratamiento antituberculosis (en ausencia de otros tratamientos)
Bibliografía:
Glassroth J. Clinical considerations in designing trials of vaccines for tuberculosis. Clin Infect Dis. 2000 Jun;30 Suppl 3:S229-32. [Medline]
Diagnóstico de Peritonitis Bacteriana Espontánea (PBE)
Indicaciones para paracentesis diagnóstica
- Pacientes cirróticos con ascitis en la admisión
- Pacientes cirróticos con ascitis y signos o síntomas de infección: fiebre, leucocitosis, dolor abdominal
- Pacientes cirróticos con ascitis que se presentan con un cuadro clínico que se deteriora durante la hospitalización: deterioro de la función renal, encefalopatía hepática, hemorragia gastrointestinal
- Pacientes con ascitis de reciente comienzo
Análisis del líquido Peritoneal
| Pruebas y contenido del líquido ascitico | Comentarios |
| Albúmina | Diagnóstico diferencial de ascitis de acuerdo al gradiente sérico-ascitis de albúmina |
| Células | Conteo celular y recuento diferencial |
| Cultivos | Cultivos para bacterias aeróbicas y anaeróbicas |
Análisis adicionales del líquido ascítico
| Pruebas y contenido del líquido ascitico | Comentarios |
| Tubo sin aditivos | |
| Proteínas totales | Valores >1 g/dl sugiere peritonitis secundaria en lugar de PBE |
| Lactato dehidrogenasa | Valores por encima del límite superior normal para el suero sugiere peritonitis secundaria en lugar de PBE |
| Glucosa | Valores <50 mg/dl sugiere peritonitis secundaria en lugar de PBE |
| Antígeno carcinoembrionario | Valores >5 ng/ml sugiere perforación víscera hueca |
| Fosfatasa alcalina | Valores >240 U/litro sugiere perforación víscera hueca |
| Amilasa | Valores marcadamente elevados (a menudo >2000 U/litro o 5 veces los niveles séricos) en pacientes con ascitis pancreática o perforación de víscera hueca |
| Triglicéridos | Valores >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa |
| Jeringa o contenido evacuado | |
| Citología | La sensibilidad se incrementa si tres muestras son remitidas y rápidamente evaluadas |
| Cultivo para Micobacterias | Sensibilidad solo del 50% |
Diagnóstico Diferencial de Ascitis de Acuerdo al Gradiente Sérico-Ascitis de Albúmina
| Gradiente >1.1 g/dl (hipertensión portal) | Gradiente <1.1 g/dl |
| Cirrosis Hepatitis alcohólica Ascitis cardiaca Trombosis de la vena Porta Síndrome de Budd-Chiari Metástasis hepáticas | Carcinomatosis peritoneal Peritonitis tuberculosa Ascitis pancreática Ascitis biliar Síndrome nefrótico Serositis |
El diagnóstico de PBE es sugerido por un recuento de polimorfonucleares (PMN) en exceso de 250 células por milímetro cúbico en ausencia de evidencia de una fuente alternativa de infección (peritonitis secundaria), como perforación de víscera hueca o absceso intra-abdominal.
La determinación de niveles de proteínas totales, lactato dehidrogenasa, y glucosa en el líquido ascético puede ayudar a diferenciar entre PBE y peritonitis secundaria. El cultivo es utilizado para confirmar el diagnóstico de PBE.
Bibliografía:
Fernandez J, Bauer TM, Navasa M, Rodes J. Diagnosis, treatment and prevention of spontaneous bacterial peritonitis. Baillieres Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2000 Dec;14(6):975-990. [Medline]
Thomsen TW, Shaffer RW, White B, Setnik GS. Videos in clinical medicine. Paracentesis. N Engl J Med. 2006 Nov 9;355(19):e21. [Medline]
Criterios Diagnóstico para Enfermedad de Wilson
Criterios Diagnóstico para Enfermedad de Wilson
Bajos niveles de ceruloplasmina sérica < 20 mg/dL (Rango normal 20-50 mg/dL).
Anillos de Kayser - Fleischer en ojos.
Elevados niveles de cobre hepático > 250 microgramos/g de peso seco (Rango normal < 35 microgramos/g peso seco).
Elevados niveles de cobre urinario de 24 horas > 100 microgramos/d o > 1,6 mmol/d (Rango normal < 50 microgramos/d o < 0,8 mmol/d).
Estudios con radioisótopos de cobre utilizando Cu64, Cu67 o Cu65, el cual evalúa la capacidad de incorporar cobre en la ceruloplasmina.
La biopsia hepática es muy útil para realizar el diagnóstico de enfermedad de Wilson, especialmente en pacientes con niveles de ceruloplasmina normal y falta de evidencia de anillos de anillos de Kayser-Fleischer. Las concentraciones de cobre hepático mucho más que 250 microgramos/g de peso seco (normal es <35 microgramos) son a menudo encontrados en pacientes no tratados con enfermedad de Wilson.
La identificación del gene de la enfermedad de Wilson ha hecho que el diagnóstico molecular de esta enfermedad sea posible, pero el screening de la población no es factible o recomendado hasta el momento. Las pruebas genéticas probablemente tienen un mayor impacto en el screening en familiares de primer grado de personas afectadas.
Bibliografía:
Sternlieb I. Wilson's disease. Clin Liver Dis. 2000 Feb;4(1):229-39, viii-ix. [Medline]
Morrison ED, Kowdley KV. Genetic liver disease in adults. Early recognition of the three most common causes. Postgrad Med. 2000 Feb;107(2):147-52, 155, 158-9. [Medline]
Bajos niveles de ceruloplasmina sérica < 20 mg/dL (Rango normal 20-50 mg/dL).
Anillos de Kayser - Fleischer en ojos.
Elevados niveles de cobre hepático > 250 microgramos/g de peso seco (Rango normal < 35 microgramos/g peso seco).
Elevados niveles de cobre urinario de 24 horas > 100 microgramos/d o > 1,6 mmol/d (Rango normal < 50 microgramos/d o < 0,8 mmol/d).
Estudios con radioisótopos de cobre utilizando Cu64, Cu67 o Cu65, el cual evalúa la capacidad de incorporar cobre en la ceruloplasmina.
La biopsia hepática es muy útil para realizar el diagnóstico de enfermedad de Wilson, especialmente en pacientes con niveles de ceruloplasmina normal y falta de evidencia de anillos de anillos de Kayser-Fleischer. Las concentraciones de cobre hepático mucho más que 250 microgramos/g de peso seco (normal es <35 microgramos) son a menudo encontrados en pacientes no tratados con enfermedad de Wilson.
La identificación del gene de la enfermedad de Wilson ha hecho que el diagnóstico molecular de esta enfermedad sea posible, pero el screening de la población no es factible o recomendado hasta el momento. Las pruebas genéticas probablemente tienen un mayor impacto en el screening en familiares de primer grado de personas afectadas.
Bibliografía:
Sternlieb I. Wilson's disease. Clin Liver Dis. 2000 Feb;4(1):229-39, viii-ix. [Medline]
Morrison ED, Kowdley KV. Genetic liver disease in adults. Early recognition of the three most common causes. Postgrad Med. 2000 Feb;107(2):147-52, 155, 158-9. [Medline]
Indicaciones y Contraindicaciones para Paracentesis Abdominal
La extracción de líquido abdominal es de valor para la evaluación de pacientes con ascitis de reciente comienzo o de etiología desconocida, y proporciona alivio sintomático en pacientes con enfermedad conocida o en un estado clínico descompensado. La paracentesis abdominal es un procedimiento simple que puede realizarse rápidamente y con un equipamiento mínimo.
Indicaciones
Ascitis de reciente comienzo o ascitis de origen desconocido
Pacientes con ascitis de etiología conocida, que pueden tener un estado de descompensación clínica, indicado por fiebre, distensión abdominal dolorosa, irritación peritoneal, hipotensión, encefalopatía o sepsis
Sospecha de ascitis maligna
Pacientes en diálisis peritoneal con fiebre, dolor abdominal u otros signos de sepsis (por lo general, la paracentesis de líquido puede ser extraido directamente desde el catéter de diálisis del paciente)
Contraindicaciones
Diátesis hemorrágica no corregida
Cirugías abdominales previas con sospecha de adherencias
Distensión intestinal severa
Celulitis de pared abdominal en el sitio de punción
Bibliografía:
Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid. A safe procedure. Arch Intern Med. 1986 Nov;146(11):2259-61. [Medline]
Indicaciones
Ascitis de reciente comienzo o ascitis de origen desconocido
Pacientes con ascitis de etiología conocida, que pueden tener un estado de descompensación clínica, indicado por fiebre, distensión abdominal dolorosa, irritación peritoneal, hipotensión, encefalopatía o sepsis
Sospecha de ascitis maligna
Pacientes en diálisis peritoneal con fiebre, dolor abdominal u otros signos de sepsis (por lo general, la paracentesis de líquido puede ser extraido directamente desde el catéter de diálisis del paciente)
Contraindicaciones
Diátesis hemorrágica no corregida
Cirugías abdominales previas con sospecha de adherencias
Distensión intestinal severa
Celulitis de pared abdominal en el sitio de punción
Bibliografía:
Runyon BA. Paracentesis of ascitic fluid. A safe procedure. Arch Intern Med. 1986 Nov;146(11):2259-61. [Medline]
Criterios diagnóstico para colangitis aguda: Guía Tokio
Criterios diagnóstico para colangitis aguda: Guía Tokio
A. Contexto clínico y manifestaciones clínicas
1. Historia de enfermedad biliar2. Fiebre y/o escalofríos3. Ictericia4. Dolor abdominal (cuadrante superior derecho o región superior)
B. Datos de laboratorio
5. Evidencia de respuesta inflamatoriaa6. Anomalías en las pruebas de función hepáticabC. Hallazgos por Imágenes
7. Dilatación biliar, o evidencia de una etiología (estenosis, litiasis, prótesis o stent, etc)Diagnóstico de sospecha: dos o más items en ADiagnóstico definitivo:
(1) Tríada de Charcot (2 + 3 + 4)(2) Dos o más items en A + ambos items en B y el item C
a recuento de glóbulos blancos anormal, aumento del nivel de proteína C reactiva (PCR) en suero, y otros cambios que indican la inflamaciónb Incremento de niveles séricos de FAL, r-GTP (GGT), GOT y GPT Criterios para la evaluación de la severidad de colangitis aguda: Guía Tokio
Definiciones de los criterios de evaluación de severidad para colangitis aguda
Leve (grado I)Colangitis aguda "Leve (grado I)" se define como colangitis aguda que responde al tratamientoa médico inicial
Moderada (grado II)
Colangitis aguda "Moderada (grado II)" se define como colangitis aguda que no responde al tratamientoa médico inicial y no se acompaña de disfunción orgánica
Severa (grado III)Colangitis aguda "Severa (grado III)" se define como colangitis aguda que se asocia con la aparición de disfunción de al menos uno de los siguientes órganos/sistemas:1. Sistema cardiovascular: Hipotensión que requiere dopamina >/= 5 ug/kg por minuto, o cualquier dosis de dobutamina2. Sistema nervioso: Alteración de la consciencia3. Sistema respiratorio: relación PaO2/FiO2 <3004.> 2,0 mg/dl5. Hígado: TP-RIN > 1,56. Sistema hematológico: plaquetas <100> 75 años) y pacientes con comorbilidades médicas, deben ser estrechamente monitoreados
aCuidados de soporte general y antibióticos
Bibliografía:
Lee CC, Chang IJ, Lai YC, Chen SY, Chen SC. Epidemiology and prognostic determinants of patients with bacteremic cholecystitis or cholangitis. Am. J. Gastroenterol. 2007 Mar;102(3):563-9. [Medline]
Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J, de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):52-8. [Medline]
A. Contexto clínico y manifestaciones clínicas
1. Historia de enfermedad biliar2. Fiebre y/o escalofríos3. Ictericia4. Dolor abdominal (cuadrante superior derecho o región superior)
B. Datos de laboratorio
5. Evidencia de respuesta inflamatoriaa6. Anomalías en las pruebas de función hepáticabC. Hallazgos por Imágenes
7. Dilatación biliar, o evidencia de una etiología (estenosis, litiasis, prótesis o stent, etc)Diagnóstico de sospecha: dos o más items en ADiagnóstico definitivo:
(1) Tríada de Charcot (2 + 3 + 4)(2) Dos o más items en A + ambos items en B y el item C
a recuento de glóbulos blancos anormal, aumento del nivel de proteína C reactiva (PCR) en suero, y otros cambios que indican la inflamaciónb Incremento de niveles séricos de FAL, r-GTP (GGT), GOT y GPT Criterios para la evaluación de la severidad de colangitis aguda: Guía Tokio
Definiciones de los criterios de evaluación de severidad para colangitis aguda
Leve (grado I)Colangitis aguda "Leve (grado I)" se define como colangitis aguda que responde al tratamientoa médico inicial
Moderada (grado II)
Colangitis aguda "Moderada (grado II)" se define como colangitis aguda que no responde al tratamientoa médico inicial y no se acompaña de disfunción orgánica
Severa (grado III)Colangitis aguda "Severa (grado III)" se define como colangitis aguda que se asocia con la aparición de disfunción de al menos uno de los siguientes órganos/sistemas:1. Sistema cardiovascular: Hipotensión que requiere dopamina >/= 5 ug/kg por minuto, o cualquier dosis de dobutamina2. Sistema nervioso: Alteración de la consciencia3. Sistema respiratorio: relación PaO2/FiO2 <3004.> 2,0 mg/dl5. Hígado: TP-RIN > 1,56. Sistema hematológico: plaquetas <100> 75 años) y pacientes con comorbilidades médicas, deben ser estrechamente monitoreados
aCuidados de soporte general y antibióticos
Bibliografía:
Lee CC, Chang IJ, Lai YC, Chen SY, Chen SC. Epidemiology and prognostic determinants of patients with bacteremic cholecystitis or cholangitis. Am. J. Gastroenterol. 2007 Mar;102(3):563-9. [Medline]
Wada K, Takada T, Kawarada Y, Nimura Y, Miura F, Yoshida M, Mayumi T, Strasberg S, Pitt HA, Gadacz TR, Büchler MW, Belghiti J, de Santibanes E, Gouma DJ, Neuhaus H, Dervenis C, Fan ST, Chen MF, Ker CG, Bornman PC, Hilvano SC, Kim SW, Liau KH, Kim MH. Diagnostic criteria and severity assessment of acute cholangitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):52-8. [Medline]
Diagnóstico de Neurofibromatosis tipo I (NF1)
- Seis o más manchas café con leche mayores de 5 mm en pacientes prepuberales y mayores de 15 mm en pacientes postpuberales.
- Dos o más neurofibromas de cualquier tipo o un neurofibroma plexiforme.
- Signo de Crowe (efélides axilares o inguinales).
- Glioma de nervio óptico.
- Dos o más nódulos de Lisch (harmartomas de iris)
- Lesiones óseas típicas (displasia del esfenoides, displasia o adelgazamiento cortical de huesos largos con o sin pseudoartrosis).
- Antecedentes de neurofibromatosis tipo I en padres o hermanos.
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